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阿托伐他汀逆转醛固酮致心肌成纤维细胞增殖的机制探讨内科学专业论文
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Ald aldosterone 醛固酮
Ato atorvastatin 阿托伐他汀
Spi spironolactone 螺内酯
C:aN calcineurin 钙调神经磷酸酶
PTEN phosphatase and tensin homology 磷酸酶一张力蛋白同源物
deleted on chromosome ten
FPP farnesyl pyrophosphate 焦磷酸法尼酯
GGPP geranylgeranyl pyrophosphate 焦磷酸牛儿基牛儿酯 bFGF basic fibroblast growth factor 成纤维细胞生长因子 CsA cyclosporine A 环孢素A
MR mineralocorticoid receptor 盐皮质激素受体
k。.L L-type Ca2+channels L型钙通道
AngII angiotonin II 血管紧张素II
Rr-PCR reversetranscription polymerase 反转录聚合酶链反应
DMS0 dimethyl sulfoxide 二甲基亚砜
HMG.CoA 3-hydroxy·-3·-methylglutaryl·· 3.羟基.3.甲基戊二酸单酰
coenzyme A 辅酶A
LDL low—density lipoprotein 低密度脂蛋白 VLDL very··low·-density lipoprotein 极低密度脂蛋白 TGF—p1 transforming growth factor—p 1 转化生长因子一p1
PPAR peroxisome proliferator activated 过氧化物酶体增殖物激活
receptors 受体
IS0 isoproterenol 异丙肾上腺素
IGF.1 insul in—like growth factor 1 胰岛素样生长因子l
G13r G P roteinl3y G蛋白所亚基
PTKs. protein tyrosine kinases 蛋白质酪氨酸激酶 PTPs protein tyrosinephosphatases 蛋白质酪氨酸磷酸酶 CLS cytoplasmic localization signal 胞浆定位信号
NLS nuclear localization signal 核定位信号
2l
英文缩写
MAPK
mitogen-activated protein kinase
有丝分裂原激活的蛋白激
mTOR
mammalian 阳get of rapamycin
酶
哺乳动物雷帕霉素靶分子
22
河北医科大学
河北医科大学 学位论文使用授权及知识产权归属承诺
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I. q
加劫年 4月刁日
中文摘要阿托伐他汀逆转醛固酮致心肌成纤维细胞增殖的机制探讨
中文摘要
阿托伐他汀逆转醛固酮致心肌成纤维细胞增殖的机制探讨
摘 要
在临床上心肌重构是指心脏大小、形态、功能的异常改变。心肌重构 的组织病理学特点是正常心腔室壁组织的结构重排,包括心肌肥厚、心肌 成纤维细胞增殖、细胞外基质沉积和细胞调亡。心肌成纤维细胞过度增殖, 胶原合成增加,排列紊乱是心肌纤维化的病理学基础。心肌纤维化参与多 种急、慢性心血管疾病的病理过程,可引起心功能不全、心律失常甚至心 脏性猝死,因此对心肌纤维化的研究有着重要的理论与现实意义。心脏成 纤维细胞占心脏容积的25%和心脏细胞总数的70%,是心肌间质细胞的 主要成分。心肌纤维化的主要影响因素有肾素.血管紧张素.醛固酮 (aldosterone,Ald)系统、成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、转化生长因子、内皮素、缓激肽、一氧化氮、去甲肾上腺 素等。其中醛固酮是目前公认的促心肌纤维化因素,可促进心肌成纤维细 胞增殖和胶原合成
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