第八章消化系统疾病 精心整理版.pptVIP

消 化 系 统 疾 病 胃粘膜的防御屏障 表面上皮分泌粘液和碳酸氢盐覆盖于粘膜面 胃酸和胃蛋白酶以喷射的方式分泌 粘膜上皮细胞的脂蛋白形成粘膜屏障 粘膜表面的上皮具有快速再生的能力 健全的粘膜血液循环可清除回流的H+ 粘膜合成前列腺素维持粘膜的血液循环 （二）肝功能不全 1.激素灭活作用减弱 2.出血倾向 3.黄疸 4.白蛋白合成障碍 5.肝性脑病 第五节 肝硬化 一、分类 二、病因和发病机制 三、病理变化 四、临床病理联系 第五节 肝硬化 一、分类 二、病因和发病机制 三、病理变化 四、临床病理联系 五、并发症 1.肝性脑病 2.上消化道出血 3.继发感染 4.肝癌 第五节 肝硬化 一、分类 二、病因和发病机制 三、病理变化 四、临床病理联系 五、并发症 六、结局 坏死后性肝硬变 发病基础：是肝实质受到严重损害，大片肝细胞坏死，而后肝细胞结节状再生和纤维组织大量而且不均一增生的结果。 ≈大结节型、大小结节混合型。 病 因 1.重度慢性普通型性肝炎反复发作 2.亚急性重型肝炎 3.中毒性肝坏死 病 变 与门脉性肝硬变的不同点 肉眼：肝体积缩小以左叶为重，肝变形明显， 结节较大，大小不等，切面纤维间隔宽 镜下：假小叶，大小形态不一 临床病理联系 肝细胞坏死较重，肝功障碍明显，门脉高压症不明显 并发症结局 同门脉性肝硬化，但病程短，癌变率高 无 无 共同感染＜5% 重叠感染80% ＞70% 5%-10% 无 转成慢性 不详 2~8W 4~7W 2~26W 4~26W 2~6W 潜伏期 不详 输血/注射 单链RNA HGV 合并妊娠 20% 肠道 32~34nm 单链RNA HEV 3~4% 7~10% 同上 缺陷RNA HDV 极少 同上 30~60nm 单链RNA HCV ＜1% 输血/注射垂直/水平 43nm DNA HBV 0.1~0.4% 肠道 27nm 单链RNA HAV 重型 传染途径 病毒性质 病毒 各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点 HBsAg HBcAg HBeAg HBsAb HBcAb HBeAb 两对半 HCVAb HDVAb HEVAb HGVAb 肝炎十项 HAVAb 肝炎病毒引起肝损害的机制还不十分清楚。 1.甲肝及丁肝病毒在肝细胞内复制直接损伤肝细胞。 2.乙肝病毒在肝细胞内复制，然后通过肝细胞膜排出肝细胞，在肝细胞表面留下病毒抗原成分，通过①细胞免疫，T细胞介导的细胞毒反应损伤肝细胞同时清除病毒②体液免疫，刺激B淋巴细胞产生相应的抗体，抗原抗体结合杀伤病毒、损伤肝细胞 据此理论，免疫反应强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素。 ①免疫反应正常 → 急性普通型肝炎 ②免疫反应过强 → 重型肝炎 ③免疫反应低下 → 慢性普通型肝炎 ④免疫功能缺乏 → 无症状的病毒携带者 第四节 病毒性肝炎 一、病因和发病机制 二、基本病变 1.变质 ⑴变性 细胞水肿：胞浆疏松化和气球样变 嗜酸性变 ⑵坏死 嗜酸性坏死 溶解性坏死 ①点状坏死 ②碎片状坏死 ③桥接样坏死 ④大片坏死 2.渗出 炎细胞浸润 3.增生 ⑴Kupffer细胞增生 ⑵间叶细胞及成纤维细胞增生 ⑶肝细胞再生 ⑷小胆管增生 第四节 病毒性肝炎 一、病因和发病机制 二、基本病变 三、临床病理类型及病理联系 病毒性肝炎 普通型 重 型 急 性 慢 性 急 性 亚急性 黄胆型/无黄胆型 轻度/中度/重度 病理分型 ⒈急性（普通型）肝炎 病理变化 肉眼：肝肿大，质软，表面光滑 镜下：广泛的肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样变为主，毛细胆管管腔中有胆栓形成 坏死轻微：散在的点状坏死、嗜酸小体 肝可完全再生细胞,肝小叶结构完整 汇管区、小叶内轻度炎细胞浸润 临床病理联系 肝肿大，肝区疼痛或压痛 ,血清谷丙转氨酶（SGPT）升高 ,黄疸。 结局： 多在半年内可逐渐恢复 ，5~10%的乙肝、70%的丙肝转为慢性 ⒉慢性（普通型）肝炎 病程持续在半年以上者 1995年根据不同程度的炎症变化、坏死及纤维化分为轻、中、重三度（以往分为慢性持续性与慢性活动性肝炎） ⑴轻度慢性肝炎 点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，肝可完全再生细胞 汇管区周围少量纤维增生 肝小叶结构完整 小叶内、汇管区内见少量炎细胞浸润 ⑵中度慢性肝炎 坏死明显： 灶状、带状坏死、中度碎片状坏死 特征性的桥接坏死 肝小叶内有纤