溃疡性结肠炎若干问题讨论（省年会继教班）.pptVIP

溃疡性结肠炎若干问题讨论 历史回顾 溃疡性结肠炎（UC）现代医学研究进展 病因学研究进展——环境因素 病因学研究进展——环境因素 病因学研究进展——感染因素 病因学研究进展——感染因素 病因学研究进展——遗传因素 病因学研究进展——免疫因素 2005年蒙特得尔世界胃肠病大会诊断意见 根据病变范围进行UC分类的方法 直肠炎（E1） 炎症局限于直肠（距肛缘15-20cm以内） 左半结肠炎（E2） 炎症位于脾曲远端结肠（距肛缘60cm以内） 广泛结肠炎（E3） 指炎症累及脾曲近端结肠 建议摒弃“全结肠炎”、“直乙结肠炎” 我国UC诊断治疗共识 我国UC诊断治疗共识 我国UC诊断治疗共识 我国UC诊断治疗共识 我国UC诊断治疗共识 我国UC诊断治疗共识 新《共识》指出：“中药方剂中不乏抗炎、止泻、黏膜保护、抑制免疫等多种药物，作为替代治疗的重要组成部分，可以辩证施治，适当选用，多种中药灌肠制剂也有一定的疗效，但需要进一步按现代的原理进行科学总结。” 既对中医药治疗溃疡性结肠炎的疗效作了肯定，也对中医药的相关研究提出了指导性的建议。 基于发病机理的靶向治疗途径 基于发病机理的靶向治疗途径 基于发病机理的靶向治疗途径 美沙拉秦分型及代表药物 美沙拉秦的前体药物 柳氮磺胺吡啶 奥沙拉秦 巴柳氮 美沙拉秦的缓释剂型 艾迪莎 颇得斯安 莎尔福 美沙拉秦剂型 2004英国指南 活动性左半结肠UC或广泛性UC必须口服5-ASA或激素以使症状迅速缓解，但同时需要考虑患者的实际情况及征求患者或家属同意。经济情况不允许的仍首选SASP。 远段者需要结合局部治疗，灌肠或栓剂应根据病变范围或患者喜好。 抗胆碱药、止泻药、NASID和阿片类药有促发结肠扩张的危险，应停用。 2004年APDW 除了轻度或自限性病变在首次治疗后就完全缓解的病人，所有病人都要接受维持治疗，在诱导缓解6个月内复发的病人也要接受维持治疗 建议长期使用5－ASA维持，至少3～5年，不推荐用GCS维持 如果用最佳ASA剂量仍不能维持缓解，加用免疫抑制剂6-巯基嘌呤(6-MP)或硫唑嘌呤（AZA） 溃疡性结肠炎自然史 临床终点的风险因素 需要住院治疗 广泛结肠炎 早期使用糖皮质激素 早期住院 需要结肠切除治疗 男性 疾病诊断时间 发生结直肠异型增生、结直肠癌 结肠广泛受累、病程长、伴PSC、家族史和炎症严重程度 死亡 缓解期的维持治疗更重要 UC中医学病名归属 UC中医学病因 UC中医学病因 UC中医学病机 UC的中医辨证分型 UC中医辨证分型 UC中医药治疗 UC灌肠常用中药 UC中医治法治则 UC中医治法治则 UC中医治法治则 UC中医方药分析 UC中医方药分析 UC中医方药分析 UC中医方药分析 UC中医治疗优势环节 UC中医治疗优势环节 NF-κB NF-κB是一种转录因子，广泛存在于各种组织，在免疫和炎症反应、细胞生长及某些疾病急性期反应中起重要作用。免疫反应的异常是造成UC炎症和组织损伤的内在重要因素，细胞因子在介导这一异常的免疫反应中起重要作用。许多与此密切相关的细胞因子基因启动子或增强子部位均有κB位点，NF-κB在核内与κB序列结合促进各种炎性细胞因子如IL-1β，IL-10，TNF-α等基因转录。NF-κB活化可能是UC发生发展的关键点。 TNF-a TNF-a在多种细胞因子网络中居重要地位。肠道菌群产生的脂多糖可直接活化黏膜固有层中的巨噬细胞, 促其增生, 进而释放。 TNF-a可促使其它细胞因子释放, 细胞因子之间形成网络, 扩大炎症连锁反应造成肠黏膜损伤。 IL-1β IL-1β是一种主要由单核巨噬细胞产生的重要细胞因子和多肽调节因子, 具有多向生物学效应, 能通过自分泌或旁分泌刺激其他细胞因子和炎症递质的产生, 诱发抗原提呈细胞(APC)表面免疫分子的表达, 增强免疫介导组织损伤的过程。还能促进血管内皮-白细胞黏附分子的表达, 趋化中性粒细胞等炎性细胞进入肠道病变部位, 从而引起一系列肠道炎症反应和组织破坏。能反映病变严重程度。 IL-10 IL-10又名细胞因子合成抑制因子, 由TH2细胞、单核细胞和巨噬细胞产生。主要免疫调节作用是在mRNA水平上抑制激活的单核细胞、巨噬细胞、T细胞发挥有效功能, 下调活化的单核细胞和巨噬细胞转录分泌IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-a和GCSF。IL-10基因剔除小鼠可自发结肠炎, 说明IL-10在维持正常肠道黏膜免疫调节中发挥重要作用。 一、清肠化湿法对DSS诱导的UC大鼠肠组织NF-κB及COX-2表达的影响研究 病理 清肠化湿法对DSS诱导的UC大鼠肠组织NF-κB表达的影响 NF-κB 清肠化湿法对DSS诱导的UC大鼠肠组织COX-2表达的影响 COX-2 二、清肠化湿法对T