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糖尿病病人的护理Diabetes Mellitus(DM) 内科护理学教研室 糖尿病知多少？ 你知道什么是糖尿病吗？ 中国有多少人患有糖尿病？ 什么样的人容易患糖尿病？ 作为一个医学生，怎样诊断糖尿病？ 作为护理人员，你会给病人哪些建议？ 概 述 定义：由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合症。 病 因 发病机制 1型糖尿病 1.遗传易感性 2.启动自身免疫反应 3.免疫学异常 4.进行性胰岛B细胞功能丧失 5.临床糖尿病 6.胰岛B细胞完全破坏，症状明显 病理生理 临 床 表 现 多饮 二、并发症 急性并发症： 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染 慢性并发症： 大血管病变 微血管病变 神经病变 糖尿病足 临 床 表 现 1.糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis ， DKA)是糖尿病最常见而严重的急性并发症。 （1）发病机制 临 床 表 现 （3）临床表现 初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH7.1） 此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。 临 床 表 现 （4）实验室检查 尿：尿酮、尿糖强阳性。 血：血糖在 16.7~33.3mmo l/L之间或更高； 血酮升高， CO2CP降低，PH7.35,阴离子间隙增大。 血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症。 血尿素氮和肌酐常偏高。 血渗透压轻度上升。 即使无明显感染，白细胞总数及中性粒细胞比例升高，红细胞压积也常升高，反映血液浓缩。 临 床 表 现 2.高渗性非酮症糖尿病昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabeteic coma) （1）发病机制 临 床 表 现 （2）常见诱因 应激、摄水不足、 失水过多、高糖的摄入 药物　 （3）临床表现 前驱症状：在发病前数天至数周，常有糖尿病逐渐加重的临床表现，如烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲下降和呕吐等。 脱水：脱水严重、周围循环衰竭常见。 精神神经表现： 原有疾病与诱发疾病的表现： （4）实验室检查 尿：尿糖强阳性，尿酮多阴性或弱阳性。 血：血糖多 33.3mmol/L，血钠155mmol/L, 血酮多 正常或轻度升高。 血浆渗透压显著升高，一般在350mOsm/L以上。 血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）常升高，反映严重脱水和肾功能不全。 1.大血管病变 动脉粥样硬化 : 患病率高 , 发病年龄轻，病情进展快 心血管病变 : 冠心病 ,是2型糖尿病死亡的主要原因。 脑血管病 : 中风 下肢血管病变 : 坏疽 , 截肢， 2.微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病 微血管病变的典型改变。 微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中 尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。 实验室及其他检查 尿糖测定 血糖测定 葡萄糖耐量试验 糖化血红蛋白A1和糖化血清蛋白测定 血浆胰岛素和C-肽测定 其他：自身抗体测定 1.尿糖测定 尿糖阳性是发现和诊断糖尿病的重要线索 但尿糖不能准确反映血糖变化情况 可作为判断疗效的指标和调整降血糖药剂量的参考 3.葡萄糖耐量试验 4.糖化血红蛋白A1和糖化血清蛋白测定 GHbA1 GHbA1c 120天 前8~12周 糖化血清蛋白 FA 19天 前2~3周 意义：糖尿病控制情况的监测指标之一，但不能作为诊断糖尿病的依据。 6.自身抗体测定 测定血中GAD抗体、ICA、IAA等胰岛自身抗体。 1型糖尿病多为阳性，且滴度较高。 2型糖尿病阳性率低。 上述抗体的联合检测对1、2型糖尿病的鉴别有一定参考价值。 治疗要点 一 健康教育 是重要的基本治疗措施之一，是其他治疗措施成败的关键。 目的：提高知识、培训技巧以及改变行为，加强病人对治疗的依从性和严格控制代谢，从而改善和提高糖尿病病人的生活质量。 方式：集体教育、小组教育、个体化教育 内容： 二饮食治疗 饮食原则：合理控制总热能，热能摄入量以达到或维持理想体重为宜. 平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物 提倡少食多餐，定时定量