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容易引起糖尿病足的原因 由于糖尿病足发生的主要原因是周围血管病变、周围神经病变、感染等因素。因此，糖尿病患者同时伴有周围血管病变、周围神经病变，就成为糖尿病足的高危人群，易于发生糖尿病足的这些患者的足部也就成为高危足。下面就请济南糖尿病医院的专家给我说一下诱发糖尿病足的因素到底有哪些呢？ 周围神经病变 感觉障碍 末梢性感觉性多发神经病变：末梢的运动障碍往往是很轻，感觉障碍一般为对称性的，从足趾开始，随着病情进展逐渐至足以及小腿。有典型的手套样、袜套杨感觉。受累以纤维为主时，表现为末梢感觉丧失：小纤维时常有不同程度的疼痛及感觉障碍。疼痛的形质又烧灼痛，绞痛，针刺痛，闪痛等不同的表现方式。感觉障碍有异常的发凉或发热的感觉。 同性神经病变虽然发病率不高，但患者痛苦异常，可以影响患者的正常生活和工作。有些患者在刚刚开始应用胰岛素治疗时有类似症状，但经过一段时间后会好转。 痛性神经病变与血管性间歇性跛行和静息痛不同，因为前者不随时间、体位等变化而变化，后者在休息或改善缺血体位后疼痛减轻。 当机体感觉障碍出现后，自我保护能力下降，不能感受外界的危险和刺激，不能及时躲避或发现外界的伤害。如应用热水袋，热疗，电热毯等，或穿鞋时鞋中有异物如沙石，小树枝，钱币等，都会导致局部的伤害，穿尖头皮鞋，鞋不合适，偏小偏瘦等，也会对局部造成挤压。糖尿病神经病变的患者有些不能及时感受到热、异物的刺激或挤压，也不能及时发现足部的变化，不能祭扫，走路较长，但没有感觉足部的不适。晚上也没有进行足部护理，第二天开始发热，自以“感冒”药物治疗未见好转，第三天其女儿为其洗脚时发现右足的第四，第五足趾已经发黑，并有恶臭分泌物。 周围神经病变引起的足部坏死 运动神经病变 运动神经的损伤会导致足部伸肌与屈肌之间的张力不平衡，并出现肌肉萎缩等现象，足失去其正常姿势和弹性，或出现足部背侧半脱位，形成弓形足或鸡爪趾，在行走时压力集中在突出的部位，形成压伤。有的可以形成夏科足。 夏科足急性发作时可以出现足部温度升高、肿胀，应与蜂窝织炎的红肿热痛相鉴别。二者通过X线片就能明确区分：前者有骨损伤，后者没有。但有时两种情况可以同时出现在一个部位，应该按两种病同时进行治疗。 自主神经病变 糖尿病自主神经病变可以出现皮肤表面温度升高，肢体远端缺血；或足部无汗，皮肤易于皲裂，导致感染，形成溃疡。 周围血管病变 周围血管病变的患者肢端血运不良，循环障碍，肢端缺血，缺氧，再加上由于动脉硬化，感染等原因形成的微血栓，导致肢端皮肤青紫，甚至坏死。在受到外界压力时，血液淤滞，更加重坏疽的形成。如在公共场合足部受到踩踏等，都会使局部瘀血肿胀，出现坏疽。有时因为患者脑血管病后遗症，一侧或双侧肢体活动不利，护理人员在帮助患者时因为体位不便而踩伤患者足部也会诱发糖尿病足。 感染 由于有糖尿病周围神经病变和周围血管病变的存在，微小的伤都可以引起微生物的侵袭和感染，并且感染易于扩散。 足藓的反生也是糖尿病足溃疡出现的原因之一。尤其局部“痒”感明显时，患者可能会搔抓，是足藓范围扩大或感染加深。 皮肤皲裂，则易于在皲裂部位合并感染。 创伤 在穿鞋或生活、工作、运动时未加注意，使得小沙粒，订书钉等物品进入鞋中；或赤足行走，被尖锐物品刺伤等，都可以导致局部损伤，合并感染，导致糖尿病足的发生。 足底压力的变化 动态足底压力异常增高与糖尿病足地溃疡的发生明显相关，足底压力增高作为足溃疡的预测因子，就有很高的特异性，两者相关的可能机制为：①足底压力异常增高，机械压力直接破坏组织。②压力增加使足底毛细血管闭塞，局部组织缺血、破坏。③反复，持续的机械压力是组织发生无菌性，酶性自溶。但是足部压力增高并不一定发生溃疡。类风湿关节炎患者由于关节活动受限，累计足部时也可出现高足压，但并不出现足溃疡。只有在合并周围神经病变的糖尿病患者，由于感觉神经受损，使足部保护性感觉丧失而形成无知觉足，不能察觉早期，轻度的足损害，使损害得以继续发展，最终导致足溃疡的反生。 此外由于患者不能自主活动而被动的保持一个体位，或因为对某种体位感觉到舒适而长期保持一个 体位，都能够使被压的局部产生血液循环障碍，如中风后遗症患者一侧肢体活动障碍，身体的重量相应由健测支撑较多，导致健测的压伤；长期卧位或应用便盆时对骶尾的压伤、足踝等突起的骨性标志的压伤等，进而发生感染，出现褥疮或坏疽。 人为因素 骨折以后石膏固定，或固定的不合适，发生挤压；或在石膏末端尤其有股性标志的部位如下肢骨折固定后与足跟部的摩擦，都能导致皮肤的溃破或水疱出现。 采用下肢输液，或由于患者双下肢交叉压迫，或由于患者存在血管神经病变而至循环较差，或由于液体渗漏，均可导致局部水肿、坏死。 因为腱鞘炎等需要进行局部泼尼松封闭注射者，在血糖高时易于诱发局部感染。