生理考试大题.docVIP

1.大失血后机体会引起的调节性措施 交感神经系统兴奋：最先出现的代偿性反应时交感神经系统兴奋。在失血初期，动脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经系统兴奋。当失血量继续增加，动脉血压有所下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动减弱引起心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压回升。以及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射活动增强，引起： 除了心、脑以外的许多器官，特别是腹部脏器的阻力血管强烈收缩，动脉血压下降趋势得以缓冲，器官血流量也得到重新分配，以保持心脑组织的血量供应 引起容量血管收缩，提供足够的回心血量。 引起心脏活动增强，心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压升高，使心输出量不致过分减少。 毛细血管处组织液重吸收增加：失血1小时内，由于失血反射性地引起交感缩血管神经兴奋，毛细血管前阻力血管收缩比后阻力血管强烈，毛细血管前、后阻力的比值增大，毛细血管压下降，以致组织液的重吸收多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释 肾脏对Na+和水的重吸收增加：由于全身血量和肾血流量减少，对心房的扩张刺激减弱，使心房钠尿肽分泌减少；对容量感受器的刺激减弱，引起血管升压素合成和分泌增多；刺激肾球旁细胞分泌肾素，是肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强，均可作用于肾远曲小管和集合管，促进Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复 2.突触前、后抑制的机制 突触后抑制：抑制性中间神经元释放抑制性递质，是突出后神经产生IPSP而引起 传入侧支性抑制：传入神经进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋一个中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元，这种抑制传入侧支性抑制。 意义：使不同中枢反射活动协调同步 回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元，这种抑制称为回返性抑制。 意义：及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。 突触前抑制：通过改变突触前膜电位，抑制突触后N元兴奋 结构基础：轴突-轴-胞体 机制：先刺激轴B，轴B兴奋释放GABA A末梢Cl-电导增加，末梢A去极化 在此基础上再刺激A轴A产生的AP幅度下降、时程缩短 Ca2+内流量减少 轴A递质释放量减少 运动N元EPSP幅度下降 C总和不易达到阈电位 去极化抑制 轴突A上还存在GABAb受体 通过偶联的G蛋白 使K+通道开放，K+外流 细胞膜复极化加快 减少轴突末梢Ca2+内流 产生抑制效应 意义：控制从外周传入中枢的感觉信息 3.二氧化碳、氧气、氢离子浓度如何调节呼吸 CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸用很强的刺激作用， CO2分压是维持呼吸中枢兴奋性的必要因素。CO2分压升高既可直接作用于外周感受器，又可以增高脑脊液中H+浓度作用于中枢感受器使呼吸加深加快。其中刺激中枢化学感受器是主要途径，中枢化学感受器在CO2引起的通气反应中起主要作用。在一定范围内，动脉血中Pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，可引起呼吸中枢麻痹，导致呼吸抑制。 [H+]对呼吸的调节：血液中的[H+]升高通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器，使呼吸加强。虽然中枢神经对H+的敏感性比外周化学感受器高，但H+通过血-脑屏障的速度较慢，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器最有效的刺激物。因此，血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器而起作用 低氧对呼吸的调节：O2分压的降低兴奋外周化学器，对中枢则是抑制作用。但是低氧可以通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上对抗低氧对中枢的直接抑制作用。在特殊情况导致低氧和CO2潴留时，中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，而外周感受器对低氧刺激的适应很慢，这种情况下，低氧对外周化学感受器的刺激就成为驱动呼吸的主要因素。但严重缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢的作用,表现为呼吸减弱甚至抑制. 严重缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢的作用,表现为呼吸减弱甚至抑制. 相互作用：三者之间具有相互作用，对肺通气的影响既可因相互协同而增强，也可因相互抵消而减弱，CO2对呼吸的刺激作用 最强，H+的作用次之，低氧的作用最弱。 4动作电位形成的机制，如何证明其与钠离子、钾离子有关 AP的产生机制: 细胞外Na+高而细胞内K+高。细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，大量Na+顺浓度梯度迅速内流，形成峰电位的上升支，K+外流增加形成了动作电位的下降支。 电-化学驱动力及其变化：在安静情况下，Na+内向驱动力明显大于K+外向驱动力。当膜电位向Na+平衡电位方向发展（去极化）时，Na+内向驱动力