神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的诊断治疗专家共识课件.pptVIP

SNRIs 文拉法辛 度洛西汀 5-羟色胺和去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂（SNRIs）： 作用机制： 抑制5-HT的再摄取 抑制NE的再摄取 温和抑制DA的再摄取 药物的相互作用 药物治疗的注意事项 除AD外，PD、脑卒中、癫痫及MS等常有认知功能损害。治疗其伴发的抑郁焦虑时，应避免使用TCAs等会明显影响认知功能的药物，宜选SSRI和SNRI类药物 卒中和脑血管病所伴发的抑郁障碍有持续和难治的特点，治疗疗程宜长。 较多证据表明TCAs和作用于双通道的抗抑郁剂能够有效预防偏头痛和紧张型头痛，而其他抗抑郁剂的证据很少 治疗注意事项 TCAs和SSRIs等抗抑郁剂有降低惊厥发作阈值、诱发癫痫的作用，尤其是大剂量时，故不宜大剂量TCAs治疗癫痫患者 TCAs能改善PD患者的情感和部分运动症状，但会影响认知功能。SSRI能改善抑郁症状，但偶尔会加重运动症状 小剂量TCAs能有效控制卒中、VaD和MS患者的病理性强哭强笑 抗痴呆药和抗心律失常药 氟伏沙明抑制CYP１A2介导的抗老年痴呆药他克林代谢，可能增加该药的肝脏毒性。 氟西汀与帕罗西汀由CYP２D6介导代谢的１C型抗心律失常药心律平、氟卡尼、英卡尼联用应特别谨慎。 氟西汀与帕罗西汀等和治疗指数窄的CYP３A4底物西沙必利、阿司米唑或特非那定联用可能引起致死性心律失常。 抗凝药 氟伏沙明可升高华法令的血药水平65％，凝血酶原时间明显延长。1例房颤患者用华法令病情稳定，用小量氟伏沙明后，华法令血药水平显著升高。 氟西汀也有类似升高的报道。 对健康志愿者用华法令和帕罗西汀后出血发生率高。 舍曲林和华法令的相互作用由于舍曲林原药和代谢物的共同抑制而得到加强。 而西酞普兰和华法令的相互作用小。 神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的诊断治疗 目的和意义 常见神经系统疾病均易伴发或共病抑郁焦虑障碍 脑血管病和卒中 认知功能障碍 帕金森病 多发性硬化 癫痫 原发性头痛 共病使得疾病迁延不愈、显著地增加了疾病的负担 概 要 流行病学 神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的特点 神经科抑郁/焦虑状态常见的躯体化表现 抑郁和焦虑状态的初查和识别 神经科抑郁焦虑障碍的治疗 抗抑郁剂的药物相互作用 流行病学 流行病学 原发性头痛伴抑郁焦虑障碍 原发性头痛门诊患者调查发现27%的患者有中-重度抑郁，其中偏头痛人群为17.1%、转化型偏头痛为36.1%、紧张型头痛（TTH）为28.3%； 偏头痛患者终身的抑郁障碍患病率约为30%～80%，是普通人群的3-4倍。同时，易有惊恐和强迫等焦虑障碍； 有先兆的偏头痛和转化型偏头痛者的伴发率更高。频发型和慢性TTH者抑郁焦虑障碍的伴发率可达2/3； 青少年慢性头痛者调查，有抑郁障碍30%（抑郁症21%）、焦虑障碍36%、高度自杀危险者20% 流行病学的启示 脑血管病和卒中、认知功能障碍、帕金森病、多发性硬化、癫痫、原发性头痛伴发抑郁焦虑比例高，使相关疾病地治疗更加复杂、困难，延长病程，同时增加了疾病负担； 因此，有必要对神经科常见伴发抑郁焦虑的患者进行识别和诊治。 神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的特点 研究发现一些神经系统疾病所致的神经结构和功能改变，与情感障碍自然病程中发生的改变相似，因此可以产生类似的抑郁焦虑表现。 这也解释了神经系统疾病高发抑郁焦虑障碍的状况 目前主要神经生物学假设/发现（形态学）抑郁症可能存在神经解剖的易感性 海马 杏仁核 扣带回 皮质 前额叶 皮质 抑郁障碍的主要临床表现 核心症状 情绪低落 兴趣减退、愉快感丧失、持续疲乏 其它症状： 睡眠障碍 躯体症状：各种疼痛、食欲减退、消化道症状 出现焦虑或激越症状 记忆力减退、注意力难集中 焦虑障碍的主要临床表现 过份焦虑 焦躁：经常、无缘无故感到心烦 紧张不安：经常感到心情紧张、不能松弛 过份担心 总是感到心神不宁，过度担心一些小事 卒中伴发抑郁焦虑障碍的特点 有研究认为PSD为直接的脑损害所致，并提示优势半球和前部半球损害更容易发生PSD，但meta分析未见部位相关性 “血管性抑郁”是老年期抑郁的重要病因，约占1/3，主要与额叶和基底节部位的白质病变、小血管病变及“无症状卒中”有关 PSD虽然常见，但由于患者常有失语、忽略或认知损害而不被诉说或识别 痴呆伴发抑郁焦虑障碍的特点 皮质下小血管病性VaD或VCI（血管性认知障碍）患者的抑郁障碍持续时间长、难治. 突出表现：始动性差、精神运动迟缓和易伴执行功能障碍 AD伴发的抑郁障碍有随病程延长而逐渐减少的趋势 PD伴发抑郁焦虑障碍的特点 常见的精神运动迟缓、淡漠、兴致缺乏、身体语言减少、自主神经症状容易与抑郁混淆 常见的失眠、注意力差、疲乏、震颤、不安和自主神经症状又容易与焦虑混淆。过