病理解剖学课件第二章局部血液循环障碍.doc

第二章 局部血液循环障碍 第一节 充 血 定义：局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血。 一、动脉性充血 定义：局部组织或器官内由于动脉血流入量增多而发生的充血，称为动脉性充血，简称充血。 （一）原 因 ☆生理性充血：见于器官或组织生理性活动增强 ☆病理性充血： 炎症性充血 　 减压后充血 侧支性充血  （二）病变及后果 ☆肉眼见充血组织呈鲜红色，温度升高。镜下见小动脉及毛细血管扩张，充满血液。☆动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量即可恢复正常。炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始，具有积极的作用。但对已有病变的动脉（如动脉粥样硬化症），充血可导致血管破裂。 二、静脉性充血（淤血） 定义：局部组织或器官内由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称静脉性充血,简称淤血。 （一）原因 1、静脉受压　　　2、静脉阻塞　　3、心力衰竭 （二）基本病变 肉眼见淤血组织肿胀，局部呈紫色、温度降低。镜下见淤血区小静脉和毛细血管扩张、充满血液。 （三）后果 （四）重要器官的淤血 ☆慢性肺淤血　　多见于左心衰竭时。 镜下可见肺泡壁毛细血管扩张、充血。严重时肺泡腔内可出现水肿液，少量的巨噬细胞、漏出的红细胞及心衰细胞。 肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有暗红色血性或粉红色泡沫状液体渗出。 ☆慢性肝淤血　　多见于右心衰竭时。 镜下可见小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张、淤血；小叶中央肝细胞萎缩、小叶周边肝细胞脂肪变。肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红（淤血）、黄（脂肪）相间，形似槟榔切面，称为槟榔肝。 第二节 出 血 血液自心、血管腔内流出，称为出血。血液流入体腔内或组织内者，称为内出血；血液流出体外，称为外出血。 （一）出血的分类 1、破裂性出血　　　　2、漏出性出血 （二）病理变化 1、体腔积血　2、血肿　 3、瘀点或瘀斑　　4、咯血　　5、便血 （三）后果 破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%～25%时，可发生出血性休克。 第三节 血 栓 形 成 定义：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 正常的血流状态是红细胞和白细胞在血流的中轴，外层是血小板，最外层是一层血浆带。血浆带将血液的有形成分与血管壁隔开，防止血小板与内膜接触。 因此，凝血系统在流动的血液中被激活，必须具备如下条件： 1、心血管内膜的损伤 ☆促使血小板粘集于局部；☆促使血小板释放ADP和血栓素A等，从而使更多的血小板不断地相互粘集。☆使血液中Ⅻ因子活化形成Ⅻa，激活内源性凝血系统； ☆释放出组织因子，激活外源性凝血系统。 2、血流状态的改变 血流缓慢或涡流形成时，都会使血液的层流状态发生改变，增加了血小板与血管壁内膜的接触，还可使活化的凝血因子在局部堆积，有利于内源性和外源性凝血途径的启动，导致血栓形成。 3、血液凝固性增加 血液凝固性增加是指血液比正常易于凝固的状态。血小板增多或粘性增加及凝血因子质和量的改变均可增加血液的凝固性。 上述血栓形成的条件，往往是同时存在，相互影响的。如手术后长期卧床引起的血栓形成，既有血液凝固性增加，又有静脉血流缓慢和下肢静脉受压等因素的作用。 二、血栓形成的过程及血栓的形态 血管内皮损伤后，血小板粘附在暴露的胶原纤维上，随着内源性和外源性凝血系统的启动，血小板牢固地粘附于受损内膜表面，形成血小板小丘。血小板不断粘集，血小板小丘不断增大、增多，构成珊瑚状多个血小板小梁，在血小板小梁增大的同时，有白细胞粘附于血小板小梁边缘，形成白色血栓。由于白色血栓突入血管腔内，下游产生涡流，又形成新的血小板堆积。最后形成许多有分支的小梁，小梁间血流缓慢，凝血因子浓度增加，使纤维蛋白原变为纤维蛋白，呈细网状将大量红细胞沉积其中，形成了红白相间、表面呈层纹状的混合血栓。当血栓进一步增大，并顺血流方向延伸，使血管腔阻塞，局部血流停止，血液迅速凝固，形成暗红色的血凝块，也就是红色血栓。 血栓的形态特点 白色血栓 　肉眼呈灰白色，质地较硬，与血管壁紧连。镜下，主要由许多珊瑚状的血小板小梁构成，小梁周围有许多中性白细胞以及少量纤维素。 混合血栓　肉眼呈红褐色与灰白色条纹相间的纹状结构。镜下见珊瑚状血小板,小梁表面附有白细胞，小梁间纤维蛋白网架形成，其内可见红细胞。 红色血栓 　镜下见纤维蛋白网眼内充满血细胞，血细胞比例与正常血液相似，绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。肉眼观察呈暗红色。新鲜时表面光滑、湿润、有弹性；陈旧时干燥易碎，容易脱落，造成栓塞。 三、血栓的结局 软化、溶解和吸收 机化与再通 ☆机化