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休克(精简版) （一）、 缺血性缺氧期（休克早期或代偿期） 1、微循环及组织灌流 休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。 微循环变化特点： 1、微循环小血管持续收缩 2、毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ 3、开放的毛细血管数减少 4、动静脉短路开放，血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 5、灌流特点：少灌少流、灌少于流 2、 微循环障碍的机制 微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素能受体以占优势。休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，既刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β-肾上腺素能受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流量锐减，此外还有多种体液因子(如血管紧张素Ⅱ)参与。 3、本期微循环变化的代偿意义 缺血性缺氧期为代偿期，微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面： ①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。 ②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。 ③血液重分布：微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。 4、临床表现 该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。 该期血压可骤降（如大失血时）也可略降，甚至正常或略升（代偿）。 由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。 该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容 量，恢复循环血量，防止向休克期发展。 (二) 淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期） 1、微循环及组织灌流 血液不再局限于通过直捷通路，而是经过开放的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网，微动脉，后微动脉痉挛减轻，而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集，血浆和血细胞分离，血浆外渗到血管外、血粘度增加，血流速度缓慢，组织灌而少流、灌大于流。发生淤血性缺氧。该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更慢，甚至“泥化”（sludge）淤滞，组织处于严重低灌流状态，缺氧更为严重。 微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。 微循环变化特点： 1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 2、前阻力小于后阻力 3、毛细血管开放数目增多 4、灌流特点：灌而少流，灌大于流 2、微循环淤滞的机制 主要与下列因素有关： ①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低； ②缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、K 等）增多。 ③内毒素的作用：内毒素性休克有内毒素血症，引起血管扩张和持续性低血压。 ④血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。 3、临床表现 休克期的主要临床表现是血压进行性下降，心音低钝、神志淡漠、昏迷、少尿甚至无尿、脉搏细速、皮肤紫绀。 (三) 休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期） 该期可发生弥散性血管内凝血和/或重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。给治疗带来极大困难，因而又称“不可逆性休克或难治疗性休克”。 微循环变化特点： 1、微循环血管麻痹扩张 2、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 3、灌流特点：不灌不流，灌流停止 1、DIC形成 当休克进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越严重，可能产生弥散性血管内凝血。特别是败血症休克、严重的创伤性休克、异型输血更容易诱发DIC。 此期休克微循环内微血管扩张，微循环中有大量微血栓阻塞了微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足