消化性溃疡病诊断与治疗规范建.docVIP

消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008,黄山) 消化性溃疡病是最常见的消化系疾病Z-,随着消化内镜检查的普及、出受体拮抗剂 (比-receptor antagonist,出-RA)和质子泵抑制剂(proton pump inhibitors, PPI)的问 世，非笛体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAID)的广泛应用及对 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp. pylori)在消化性溃疡病发生中作用的认识，使 近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革，尤其是PPI及根除幽门螺杆 菌在消化性溃疡病治疗屮的应用，降低了消化性溃疡病的发病率和各种并发症发生率，使 患者的生活质量得到很大捉高。我国幅员辽阔，对消化性溃疡病的治疗述存在较大的差异。 为进一步统一认识，有必耍对消化性溃疡病的诊断和治疗进行规范，为此中华消化杂志编 委会组织国内部分专家，于2008年3月和6月先后两次召开专题研讨会，结合国内外文文献, 基于循证医学证据，对近年來消化性溃疡病的发病机制、诊断和治疗中28个主要问题进行 深入认真的讨论，共同拟定了 “消化性溃疡病诊断与治疗规范建议”，供各级医师在临床 工作中参考。 消化性溃疡病的定义与流行病学 消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性痛变，病 变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。 近年来消化性溃疡病的发病率虽有下降趋势，但目前仍然是最常见的消化系疾病 之一。 本病在全世界均常见，一般认为人群小约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。但在 不同国家、不同地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡病在我国人群中的发病率尚无确 切的流行病学调查资料，有资料报道占国内胃镜检查人群的10.3%?32. 6%。本病可见于 任何年龄，以20?50岁居多，男性多于女性(2?5： 1),临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡, 两者之比约为3： 1。 消化性溃疡病的病因与发病机制 消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御一修 复因素之问失平衡有关。其中胃酸分泌异常、H. pylori^染和NSAID广泛应用是引起消化 性溃疡病的最常见病因。 胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。 “无酸，无溃疡”的观点得到普遍的公认。胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正 常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量 (BA0)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、I?二指肠酸负荷等增高的情况。 胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸 分泌増加。Zollinger-Ell i son综合征由于瘤体人量分泌胃泌素,导致高胃酸分泌状态, 过多的胃酸成为溃疡形成的起始因索。 非H. pylori.非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系，尚需进行更多研究后予以论 证。 5?幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要发病原因之一。其致病能力取决于引起组 织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。 大量临床研究已证实，消化性溃疡病患者的H. pylori检AW率显著高于普通人群，而根 除〃砂/少丁以后溃疡复发率明显下降。由此认为〃妙/。/了感染是导致消化性溃疡病的主要 病因之一。 H. pylori的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动 力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋口水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。H. pylori^靠 毒力因了的作用，在胃黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御- 修复机制，同时也可通过侵袭因索的増强而致病。 不同部位的H. pylori^染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中， H.刃/o厂7通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌索血症，引起胃酸分泌增加。同时，H. pylori 也可宜接作用于肠嗜銘样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦 部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者屮，H. pylori^接作用于 泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。H. pylori感染者中仅15% 发主消化性溃疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用。研究发现，一些 细胞因子的遗传多态性与H. pylori^感染引发消化性溃疡病密切相关。 NSAID乃是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 NSAID和阿司匹林等药物应用日趋广泛，常用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、 心血管疾病等，然而其具有多种不良反应。流行病学调查显示，在服用NSAID的人群