骨质疏松症的临床研究进展.pdfVIP

·74 · 中国中医药信息杂志 2002 年 2 月第 9 卷第 2 期 ·研究与进展· 骨质疏松症的临床研究进展 宁可永 (中国中医研究院骨伤科研究所 北京 100700) 骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观 可导致骨质疏松症的药物有肾上腺皮质激素、肝素、苯巴比 结构改变,致使骨的脆性增加并易于发生骨折的一种全身性 妥、苯妥英钠、氨甲喋呤等。 骨骼疾病。国家“九五”攻关课题“中国部分地区老年人群 此外,还有特发性骨质疏松症,如孕妇、哺乳期、青壮年 骨质疏松症流行病学研究”报告中指出：我国目前40 岁以上 骨质疏松症。 人群OP 的发生率为16.1%,60岁以上人群为22.6%,80 岁以上 2 骨质疏松症的治疗 人群为50%。骨质疏松患者一旦发生髋部骨折,12%～20%的人 2.1 西药疗法 死亡,50%的人需要他人终生护理,没有人能恢复到骨折前的 2.1.1 抑制骨吸收的药物 此类药物通过减少骨吸收来增 功能水平。此外,骨质疏松还可以引起椎骨及桡骨骨折,造成 加骨密度。 腰背畸形、疼痛,严重影响患病人群的生活质量。 2.1.1.1 雌激素 激素替代疗法(HRT)对减慢绝经前后妇女 1 骨质疏松症的病因及分类 的骨丢失速率特别适合,其作用机制是：a、作用于成骨细胞 影响骨质疏松发病的因素可分为环境因素和遗传因素。 表面的雌激素受体,促进骨形成而抑制骨吸收。b、降低骨细 营养、运动及生活习惯等环境因素是可控的,对骨质疏松发病 胞对PTH 的敏感性。c、能有效地促进降钙素的分泌。d、作 的影响已众所周知。近年来,随着分子生物学技术的研究进展, 用于肠上皮细胞的雌激素受体,促进肠钙吸收。e、作用于肾 遗传因素对骨量和骨质疏松发病的影响,逐步引起人们的重 小管雌激素受体,促进钙的重吸收。有人提出了另一个作用机 视。目前较公认的看法是,人群骨量的差别 20%归于环境因 制,即对细胞因子的调节,尤其是抑制那些破坏骨组织的细胞 素,80%归于遗传因素[1]。 因子(如IL-1、TNF- α和IL-6),这些因子在绝经后骨质疏松 按照发病原因,骨质疏松症可分为原发性骨质疏松和继 时释放增加[3] [4] 。据报道 ,早年开始长期地应用HRT(至少5年), 发性骨质疏松两大类。 发生髋骨及桡骨骨折减少 50%,椎骨骨折减少 70%。HRT 还有 1.1 原发性骨质疏松症 改善绝经期症状、降低心脑血管疾病发病率、预防老年性痴 可分为Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏 呆和调节脂质代谢的作用。但也可引起子宫出血,增加患子宫 松症)。Ⅰ型属于高转换型骨质疏松,其病因主要是雌激素缺 癌、乳腺癌的机率,增加深静脉血栓和肺栓塞的发生率。同时 乏,削弱了对成骨细胞的刺激和对破骨细胞的抑制,造成机体 应用孕激素可降低子宫内膜癌的发生率[5]。 相对成骨减少及破骨增多。绝经前10年中,骨量每年丢失2%～ 2.1.1.2 雄激素 目前,睾酮维持骨量的途径有直接与成骨 3%,主要表现为松质骨的快速吸收。Ⅱ型的病因是年龄的增加, 细胞上的雄激素受体结合,刺激成骨细胞的增生、分化；在 机体各器官退行性改变,功能降低,营养缺乏,运动不足及遗 5- α还原酶作用下变成双氢睾酮后与雄激素受体结合；芳香 传、烟酒等诸多因素。其中主要是肾脏 1- α羟化酶活性降低, 化转变成雌激素后与雌激素受体结合[6]。 使血中活