低温性损伤 幻灯片ppt课件.ppt

预后：提高临床对低温性损害的认识，以及给予正确有效的诊治可改善低温病人的预后。低温致死的危险因素与年龄、原有的基础疾病、机体的营养状态、酒精及药物的中毒有关。重度低温病人的预后非常难以估计，死亡率约在40 – 75%。对低温的病人，若出现严重的高钾血症（k+ 10 mmoL/L）、静脉血pH6.5、以及严重的凝血性疾病，常提示其预后不好. 李健权 2012.5.24 概念 低体温的利弊 病理生理 治疗及预后 [低体温（Hypothermia）]是指机体的核心温度有意或无意的（unintentional）下降低于35°C。临床所谓的亚低温就是指轻-中度的低温。在此温度时，机体有关的温度调节系统出现衰退，控制热量丢失的代偿性生理应答已非常有限。 轻度低温：35 - 32°C 中度低温：32 - 28°C 重度低温： 28°C [机体的核心温度]是指心脏的温度，正常范围波动在36.4- 37.5°。机体的温度是产热与散热之间精细调节平衡的结果。机体内源性产热主要源于心脏及肝脏的代谢活动。机体90 %的散热经皮肤，10 %是经肺散热。体温中枢的调定点位于下视丘。当机体处于警觉状态时，机体可对寒冷产生一系列的反应，如运动、增衣、或是进入室内温暖的区域。机体核心温度下降时，体温调节中枢可经皮肤血管的收缩，以及刺激肌肉产生寒颤的方式保存热量。寒颤及运动可使产热增加2–4倍。 低温的益处（低温的基本优点）是在组织血供被有意或无意减少的情况下可降低组织代谢率与氧耗，体温每降低1°C，氧耗平均降低7%。适度低温（33 –36°C）可在发生缺血性或缺氧性损害、神经外科或颈动脉手术中对脑组织提供重要的保护作用，以及在胸主动脉手术中对脊髓有保护作用。低温体外循环及冷心脏停跳液可用于使心肌降温至20°C，以便在主动脉夹闭过程中提供保护作用。深度低温（16 –20°C，降低脑氧耗至正常的15%左右）用于在儿童心脏手术或主动脉弓重建时停止循环的情况下起脑保护作用。 体温可以是致命的，可引起心肌功能障碍和节律紊乱；当机体核心温度低于35°C时，可产生严重的凝血功能障碍。低体温是因大量补液和因检查及处理的需要而使身体完全暴露于周围环境而在不知不觉之间产生的后果。创伤病人在受伤现场即可丢失热量，但在急诊科、手术室及ICU，如果没有预防措施，热量丢失更为迅速；对急性腹膜炎的病人行剖腹探查手术，术中给予大量的常温液体（又称冷液体）冲洗腹腔，加之又静脉输注常温的液体，可迅速的降低体温，而出现突然的心跳骤停，且对血管活性药物没有反应。 [低体温的病因]主要由以下三个方面的原因： 产热下降. 有内分泌功能减退，如垂体功能低下、肾上腺皮质功能不全、甲状腺机能减退；能量底物供给不足，如低血糖症、营养不良；神经肌肉效应减退，如高龄、寒颤抑制、不能运动。 散热增多. 环境暴露及血管扩张，药物如酒精、中毒；皮肤散热障碍，如烧伤、银屑病、剥脱性皮炎；医源性因素，如输注常温液体、紧急护送。 体温调节的障碍. 非中枢性衰退，如神经病变、横断性的脊髓损伤、糖尿病；中枢性的衰退，如代谢的减退，巴比妥类、三环类抗抑郁类、镇静类药物，以及洒精；中枢神经系统的创伤、脑血管意外、帕金森氏病、下丘脑功能障碍、多发性硬化。 值得注意的是老年病人更容易并发低体温，尤其是老年男性，其发生率较女性高出3倍。低体温实际上可发生于任何季节，即是在热带环境中也是如此。在临床诊治中，除感染性休克外，应充分意识到甲状腺机能减退、酒精性醉酒、以及横断性脊髓损伤亦可造成低体温状态。 [临床诊断] 临床体征： 测定机体的核心温度是最重要的诊断依据. 体温意外地降低到33°C以下时可能会对身体的全部器官系统造成副作用。后果与发生低温的速度、程度及均匀性有关。如果低温一直存在至术后恢复期，则会见到大多数副作用。人们已经意识到术后从术中低温的状态下复温实际可能比低温本身更有害。临床体征的变化与低温的严重程度密切相关。低体温常程隐袭性发生，初期症状常无异性，如表现为饥饿、恶心、头晕、畏寒、呼吸困难；也可出现肢体的僵硬、无力及寒颤。 中枢神经系统的体征: 轻度低温（35 - 32°C）可表现有思维紊乱、构语障碍、判断及记意力受损。随着体温的下降，许多病人不再抱怨有寒冷，T32°C时，寒颤消失，肌肉开始变得僵硬，此时，意识水平的下降变得愈加明显。重度低温时，机体的代谢显著的降低，脑缺血的耐受明显延长，因此，一定要十分谨慎，不要轻易在没有复温前宣判低体温病人的脑死亡。 心血管系统的体征: 低温所导致的心血管症状，初期可有血管收缩、心动过速以及心输出量（CO）增加。温度的降低可引起心肌敏感，易于激惹，心血管系统的异常极为多见；还可有进行性心动过缓及CO降低。重度低温时，常有血压的降低。心电图的改变