基于NADPH氧化酶途径的运动性蛋白尿机制研究-运动人体科学专业论文.docxVIP

The The mechanism of exercise-induced proteinuria by caused by NADPH oxidase By Chen Li．na A thesis submitted in partial satisfaction of the Requirements for the degree of Education In Physical Education In the Graduate S chool Of Hunan University Supervisor Professor Gang Zhou June 2016 万方数据 湖南大学 湖南大学 学位论文原创性声明 本人郑重声明：所呈交的论文是本人在导师的指导下独立进行研究所取得的研 究成果。除了文中特别加以标注引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体 己经发表或撰写的成果作品。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文 中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律后果由本人承担。 作者签名：邛承葡玄即 日期：谁‘月年日 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留 并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本 人授权湖南大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可 以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。 本学位论文属于 1、保密口，在 年解密后适用本授权书。 2、不保密囤。 (请在以上相应方框内打“√”) 作者签名：’乐孙蛮妒 日期：1尸f6年6月4日 导师签名： 闲洱i 日期：务髫年／月≯日 万方数据 基于NADPH氧化酶途径的运动性蛋白尿机制研究摘要 基于NADPH氧化酶途径的运动性蛋白尿机制研究 摘要 研究目的： 运动氧应激是运动性蛋白尿产生的重要原因，但运动导致的肾脏活性氧的来源 及其作用机制尚不清楚。以大鼠力竭性跑台运动为模型，并为大鼠尾部注射NADPH 氧化酶抑制剂apocynin，研究运动性蛋白尿产生的机制。并根据力竭运动后大鼠。肾 组织形态和足细胞裂孔蛋白nephrin的变化，进一步探索蛋白尿形成的机制。 研究方法： 实验一： 32只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(C组)、对照+药物组(CA组)、力 竭运动组(E组)、力竭运动+药物组(EA组)，每组8只。药物注射按10mg／kg 体重，每天一次，连续三天，并在EA组末次药物注射一小时后进行一次性力竭运 动。测定运动后尿UP、血液BUN水平、肾脏ROS浓度、NOS活性、NOS与3-NT 蛋白表达。 实验二： 14只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(C组)、力竭运动组(E组)，每组 七只。连续三天力竭性运动，以20m／min开始，坡度5％，5min；逐渐增加至24m／min， 坡度10％，直到力竭。测定运动后尿UP、尿液尿酸、尿液葡萄糖、血液尿酸、血 液葡糖糖、血BUN、肾脏ROS浓度、肾脏iNOS、3．NT、NOX4和nephrin蛋白表 达、肾组织形态变化。 研究结果： 实验一： (1)一次性力竭运动后，E组大鼠尿蛋白含量较c组相比有显著性升高 (P0．01)，EA组与E组相比下降明显(P0．05)，E组、EA组血液BUN也显 著升高。 (2)一次性力竭运动后，E组肾组织ROS生成量与C组相比明显升高 (P0．05)，EA组较E组ROS生成量亦显著性降低(P0．05)。 (3)E组和EA组肾iNOS活性较C组明显增高(P0．05)，而nNOS和eNOS 的活性未见变化。同时，也仅见E组和EA组肾iNOS蛋白表达明显增加(PO．05)， 而nNOS和eNOS未见变化。 (4)E组较C组肾3．NT生成量显著增高(P0．01)，而EA组与E组相比明 显降低(P0．05)。 实验二： (1)力竭运动后，E组大鼠尿液较C组相比尿蛋白(P0．01)、尿酸(P0．01)、 II 万方数据 硕士学位论文尿糖(P0．05)含量明显增高。 硕士学位论文 尿糖(P0．05)含量明显增高。 (2)力竭运动后，E组大鼠血清尿酸、血BUN水平明显升高(P0．01)、血 糖(P0．01)含量显著性降低。 (3)力竭运动后，E组大鼠肾脏ROS较c组相比明显身高(P0．01)。 (4)力竭运动后，E组大鼠肾组织iNOS、3-NT含量明显升高(P0．01)， nephrin蛋白表达明显降低(P0．05)。 (5)肾组织苏木精染色发现，C组大鼠肾小球形态正常均匀，排列规则，E组 大鼠可见肾小球球体肥大，肾小球形态改变且分布减少，毛细血管基底膜增厚，系 膜基质增生。 研究结论： (1)力竭运动可明显增加大鼠尿蛋白、BUN、尿酸及尿液尿糖水平，同时降 低血糖含量。 (2)力竭运