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利尿药和脱水药 第一节????? 利尿药 利尿药(diuretics)是一类直接作用于肾脏、能促进电解质及水排出、增加尿量、消除水肿的药物。 ? 一、利尿药作用的生理学基础 尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管和集合管再吸收及分泌而实现的。 (二)肾小管重吸收 1.近曲小管 重吸收65%~70% Na+。 吸收机制: Na+重吸收通过Na+-K+-ATP酶和Na+-H+交换 实现的。 2. 髓袢升枝粗段 原尿中30%~35%的Na+被重吸收,而不伴有水的吸收。 是高效利尿药的重要作用部位(呋塞米) 吸收机制: Na+- K+-2Cl-同向转运系统完成:将2个Cl-,1个Na+和一个K+同向转运到细胞内。K+形成再循环。 Ca2+ ,Mg2+被动重吸收. 稀释功能:原尿流经髓袢升枝时,对水的通透性低随着NaCl再吸收不断进入髓质间隙,髓质间隙保持高渗状态,而使管腔液由高渗变为低渗状态。这是肾脏对尿液的稀释功能。 浓缩功能:当低渗尿液通过远曲小管和开口于髓质乳头的集合管时,由于管腔内液体与高渗髓质间存在着渗透压差。在抗利尿激素的影响,官腔内水被动的向髓质间液扩散,使尿液浓缩。 当Na+-K+-2Cl-协同转运受高效利尿药抑制时,可破坏肾脏尿液的稀释和浓缩功能,排出大量较低渗的尿液,产生强大的利尿作用。 ? 3、远曲小管前部 此段NaCl的重吸收由Na+-Cl-同向转运系统介导, 此段Ca2+在甲状旁激素的调节下,经腔膜侧钙通道转至细胞内,在经基膜侧的Na+-Ca2+交换系统转运到细胞间液。 中效噻嗪类利尿药作用于此段影响对NaCl的再吸收,使肾的稀释功能降低,但不影响肾的浓缩功能,利尿效应不如高效利尿药。 4. 远曲小管及集合管 吸收原尿Na+约5%~10%。 ? 通过Na泵吸收,也可经Na+-H+交换和Na+-K+吸收。Na+-K+交换过程,这是在醛固酮调节下进行的。药物通过抗醛固酮的功能,排Na+留K+,产生弱的利尿作用。 二、常用利尿剂 ★ 高效利尿剂(呋塞米) ★ 中效利尿剂(噻嗪类) ★ 低效利尿剂(螺内酯、乙酰唑胺) (一)、高效利尿药 药物:呋噻米(furosemide,速尿) 依他尼酸(etacrynic acid,利尿酸) ● 作用快、强和短暂。 呋噻咪(呋喃苯胺酸,速尿) 药动学:口服后迅速吸收,约0.5h生效,1~2小时达到高峰,持续6~8h。约98%与血浆蛋白结合,约66%以原形从尿中排出。 【药理作用】 1、利尿作用: 作用强大,与剂量有关,有个体差异,故临床应 小剂量开始,并做到剂量个体化。 机制:主要抑制髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-同向转运系统, 妨碍NaCl的重吸收,干扰尿的稀释浓缩功能。 2. 扩血管:扩张小动脉,降低肾血管阻力,增加肾血流量 与前列腺素分解酶有关,对急性肾功能衰竭有利。 【临床应用】 1.?? 水肿:严重水肿,对心、肝、肾等各类水肿 都有效,不常规应用 2.?? 急性肺水肿和脑水肿 ? ★ 扩血管、降低外周阻力,减轻心脏负荷 ★ 利尿 3.?? 预防急性肾衰: ★ 扩血管增加肾血流量,以缺血区最为明 显 ★ 利尿冲洗肾小管,防止肾小管的萎缩和 坏死 4.???加速毒物排出:配合输液可促进药物从尿中排 出 【不良反应】 1.水与电解质紊乱 低血容量 低血钾: 低血钠 低氯碱血症等。 注意纠正低血Mg2+ 2. 胃肠道反应:恶心、呕吐、上腹部不适,大剂量时尚可出现胃肠出血。 3.耳毒性:眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋,肾衰者易发生。与氨基糖甙类合用加重耳毒性。 原因:耳蜗管基底膜毛细胞受损伤,内淋巴电解质成分改变,如Na+、Cl-浓度的升高等可能与耳毒有关, 4. 其他 偶有皮疹、骨髓抑制。 【药物相互作用】 ● 氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增强高效利尿药的耳毒作用,应避免合用。 ● 非甾体抗炎药如吲朵美辛可减弱或抑制它们的排N
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