2013年第7版神经内科本科教材PPT----睡眠障碍.pptVIP

第二十章 睡眠障碍 睡眠障碍 ---不安腿综合征 概 述 1.失眠症 4.不安腿综合征 3.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 2.发作性睡病 睡眠障碍 Restless Legs Syndrome, RLS 不安腿综合征 不安腿综合征 （RLS） 不安腿综合征主要表现为静息状态下双下肢难以形容的感觉异常与不适，有活动双腿的强烈愿望，患者不断被迫敲打下肢以减轻痛苦，常在夜间休息时加重 。 该病最早由英国学者Willis于1672年首次报道。 目前病患率2.5%-5%之间，其中欧美在5%-15%、日本4.6%、韩国12.1%，我国暂没有流行病学资料。 概 念 第四节 不安腿综合征 概念 分类 根据是否有原发病分为 原发性 第四节 不安腿综合征 概念 原发性RLS具体病因不清楚 目前认为可能与遗传、脑内多巴胺功能异常有关 病因 原发性 根据文献报道由III型脊髓小脑共济失调继发者占45％、II型腓骨肌萎缩症占37％、缺铁性贫血占24％、尿毒症占17.3％、妊娠妇女占11.5％、胃手术后占11.3％、震颤麻痹占6.7％、糖尿病占1％ 第四节 不安腿综合征 概念 血液循环障碍 内源性阿片释放 多巴胺能神经元损害 铁缺乏 遗传因素 发病机制 目前还不清楚，有以下几种学说 第四节 不安腿综合征 概念 1.血液循环障碍 ：研究发现在应用改善下肢血液循环方法治疗后不安腿综合征症状明显缓解，因此认为肢体血液循环障碍可能是不安腿综合征的原因之一。 2.内源性阿片释放：应用PET眼界发现，不安腿综合征的病情越重，脑内内源性阿片释放越多。应用外源性阿片类物质与内源性阿片受体竞争结合对本病治疗有效，因此认为内源性阿片释放是不安腿综合征的机制之一。 发病机制 第四节 不安腿综合征 概念 3.多巴胺能神经元损害：目前较为公认的机制之一，是中枢神经系统非黑质-纹状体系统多巴胺神经元损害。补充多巴胺受体激动剂可明显缓解症状。 4.铁缺乏：是不安腿综合征发病的一个主要原因，眼界证明RLS患者体内缺乏铁，补充铁剂有效。 发病机制 第四节 不安腿综合征 概念 5.遗传因素：55%-92%原发性不安腿综合征患者有家族史，呈常染色体显性遗传。 虽然有很多学说，但上述任何一种理论均不能解释全部发病机制。 发病机制 第四节 不安腿综合征 概念 任何年龄均可发病，但中老年人多见，男:女＝1:2 患者有强烈活动双腿的愿望，常伴有各种不适的感觉症状。症状在安静时明显，长时间的坐、卧及夜间易发生，活动、捶打后可缓解症状。 肢体远端不适感是本病的特征之一，如麻木、蚁走、蠕动、烧灼、疼痛、痉挛等。少数患者疼痛明显，往往误诊为慢性疼痛性疾病，感觉症状可累及踝部、膝部或整个下肢，近一半患者可累及上肢。 临床表现 第四节 不安腿综合征 80%患者有周期性肢动（PLM），表现为睡眠时重复出现刻板样的髋、膝、踝关节的三联屈曲致使拇趾背伸。 由于夜间不适感明显，加之PLM影响睡眠，95%的患者合并睡眠障碍 临床表现 第四节 不安腿综合征 概念 用多导睡眠图检测入睡期的肢体运动、夜间睡眠周期性肢动是目前唯一有效的客观指标 肌肉活检没有特异性改变 辅助检查 第四节 不安腿综合征 概念 强烈活动双腿的愿望，常伴有各种不适的感觉症状 静息时出现或加重 活动后部分或完全缓解 傍晚和夜间加重 支持诊断证据包括： ①阳性家族史 ②周期性肢体运动 ③多巴胺能药物治疗有效 诊 断 2003年修定的RLS诊断标准 第四节 不安腿综合征 周期性肢体运动障碍：周期性肢动与失眠或白天睡眠过多并存而无其他睡眠障碍称为周期性肢体运动障碍。 静坐不能：是由于内心不安产生肢体活动，症状为全身，不能通过运动缓解，不影响睡眠。 周围神经病：没有活动的强烈愿望。 神经根病：往往影像学有脊膜或神经根受压的表现，而且神经根痛特别明显。 鉴别诊断 第四节 不安腿综合征 概念 继发性不安腿综合征首先治疗原发病，对于缺铁性贫血或铁缺乏的给予补铁，下肢血液循环不良的给予改善循环治疗。有些遗传病没有特异性治疗方法，与原发性不安腿综合征治疗相同。 对于轻度不安腿综合征患者不需药物治疗，必要时临时给药；中到重度患者需规律用药。多巴胺能药物为首选，但与治疗帕金森病不同，治疗不安腿综合征时药物剂量很小，而且无晨间反弹现象。 治 疗 第四节 不安腿综合征 概念 药物 1.左旋多巴（L-dopa）睡前50mg~100mg口服，可明显改善症状，较少周期性肢动，提高睡眠治疗，减少白天困倦。 2.多巴胺受体