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骨质疏松症：以骨组织显微结构受损，骨矿成 分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨 小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高 的一种全身骨代谢障碍的疾病 OP定义的更新： 2001年美国国立卫生研究院（NIH） 本病是以骨强度下降，骨折危险性增加为特点的骨骼疾病。 骨强度反映了骨密度（60%-70%）和骨质量（30%-40%），后者包括骨几何形态、微结构、骨重建、骨矿化、微损伤累积和骨的胶原与矿盐等材料特性。 骨密度（BMD）：骨矿量的多少,与骨折阀值间接 相关 骨质量：与骨折阀值直接相关, BMD抗压、抗牵拉、抗扭能力, PBM时，质量最好 原发性骨质疏松症 I型 绝经后骨质疏松症，为高转换型骨质疏松症，多见于女性绝经后； II型 老年性骨质疏松症，为低转换型骨质疏松症，一般见于65岁以上的老年人 特发性骨质疏松症 占本病的90%以上 继发性骨质疏松症 1.内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），柯兴氏病，甲亢，糖尿病，肢端肥大症，高泌乳素血症 2.妊娠及哺乳的妇女 3.消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全 4.肾脏疾病：慢性肾功衰，血液透析 5.营养性疾病：低钙饮食，维生素D不足，蛋白质供应不足，酒精中毒，维生素C缺乏 6. 药物：糖皮质激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素 7. 废用性：中风或截瘫后长期卧床，局部骨折后 8. 恶性肿瘤：骨髓瘤，单核粒细胞性白血病（M5） 9. 遗传性：遗传性胶原代谢紊乱，成骨不全等 10. 其他因素：吸烟，咖啡因，类风湿性关节炎等 急性脑卒中患者的血清钙和镁是降低的，清钙和镁是骨基质的重要组成成分，血清钙和镁降低刺激了甲状旁腺素的分泌，导致骨质溶解，发生骨质疏松。 脑卒中患者出现偏瘫时L 由于骨组织失去了机械应力的作用，骨细胞活性增强L骨组织被吸收，易发生骨质疏松症 长期卧床可以导致废用性骨质疏松 脑梗死的病理过程中存在着炎症和免疫反应，其中细胞因子白细胞介素、白介素和肿瘤坏死因子被认为是与骨吸收密切相关的细胞因子。 急性脑卒中可并发反射性交感神经营养不良，功能受损可导致骨去矿化，还可引起小动脉血管痉挛，导致血液在毛细血管和微血管内的淤积，这样可降低血液的PH 值，并引起骨矿物质的溶解 脑卒中患者易合并骨折，且通常发生在偏瘫侧。 脑卒中患者瘫痪肢体骨密度每年降低可高达1~3SD。 脑卒中后，髋关节骨折的发生的危险性比一般人群高7 倍。 骨基质----钙化的细胞外基质 有机基质（蛋白多糖类 、脂质 ） ：占骨干重量的40％，维持骨的张力应力。 90％为骨胶原蛋白(骨黏蛋白或纤维) ，非胶原占10%。 无机基质（骨盐） ：占骨干重量的60％，无机成分中95%是固体钙和磷，体现强度和硬度，保持骨的坚固性。 骨代谢 峰值骨量：指正常.生理条件下骨成熟期的最大骨量(bonemineralcontent　BMC), 峰值骨量期骨骼的强度最大. 在人的一生中30～40岁时骨量积累达到高峰,这个最高值的骨量称为峰值骨量.以后随着年龄增长,骨量逐渐下降.可见峰值骨量越大,丢失越慢,OP发生也就越晚. 运动刺激可以增大峰值骨量并减慢随年龄增长的骨质流失速度,这是预防骨质疏松性骨折发生的根本措施 骨密度是指单位体积内骨矿物的含量 骨代谢标志物 临床表现 疼痛 身材缩短 脊柱变形 骨折是骨质疏松症常见的症状和体征。 辅助检查 1. Ｘ线片 优点：无创性检查方法； 对骨折的定性及定位不失为一种有用的检查方法。 缺点：对骨质疏松的准确度较差，骨骼的矿物质丢失30％－40％才能在Ｘ线片上辩认出来，因此轻度的骨质疏松症在Ｘ线片上难以诊断。 治疗 OP的治疗原则是：缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨折。 预防骨质疏松的三大举措：营养，运动，光照。 骨质疏松的三大疗法：运动疗法，食物疗法，药物疗法。　　　 骨质疏松的冶疗药物 第一类是矿化类药物：包括钙、活性维生素D等，它能调节骨代谢。我国营养学会的推荐剂量分别为每日800mg和200lu，绝经后妇女和老年人日需1000mg~1200mg和400－800lu。 骨化三醇剂量为0.25-0.5μg/天 α-骨化醇为0.25-0.5μg/天 第二类是抑制骨吸收的药物：雌激素、降钙素、双磷酸盐、雷洛昔芬等。 不同钙剂的吸收情况 食物中高草酸盐、高磷酸盐、咖啡、酗酒可减少肠钙吸收。 治疗骨质疏松的联合应用方法 钙剂+维生素D； 钙剂+维生素D和/或雌激素受体调节剂； 钙剂+维生素D和/或二磷酸盐类药物； 在上述联合治疗中，患者仍有严重骨痛者，可加用降钙素； 运动可以增加骨量，延缓骨丢失，同时有利于改善骨结构 运动主要包括两种类型：承重运动和抗阻力运动 承重运动指需要对抗重力的运动，包括慢跑、散步、爬