呼吸系统疾病-第一临床学院.PPT

6.对酸碱平衡和电解质的影响 PaCO2增高（45mmHg） →呼吸性酸中毒 严重缺氧可抑制细胞能量代谢过程： 使能量产生减少 乳酸、无机磷产生增多→代谢性酸中毒。 钠泵功能障碍：细胞内酸中毒，高钾血症。 代酸产生的固定酸与人体缓冲系统中碳酸氢 盐起作用，产生多量碳酸→组织CO2分压增加 6.对酸碱平衡和电解质的影响 急性呼吸衰竭时→ 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 慢性呼吸衰竭时→ 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒 急性呼吸衰竭 （一） 病因 呼吸系统疾病：如严重感染、急性呼吸道 阻塞性病变、重度或危重哮喘、 急性肺水肿、肺血管疾病、胸外伤、 自发性气胸和急剧增加的胸腔积液。 脑及脊髓病变：颅脑外伤、脊灰炎等。 直接或间接抑制呼吸中枢，损伤神经-肌肉传导系 统，引起急性呼吸衰竭。 （二）临床表现 主要表现：低氧血症引起的 呼吸衰竭和多器官功能障碍。 1.呼吸困难：最早出现的症状 2.紫绀：缺O2的典型表现 3.精神神经症状 4.循环系统表现 5.消化和泌尿系统的症状 1.呼吸困难（dyspnea)：是最早出现的症状。 表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。 早期：呼吸频率加快。 病情加重：明显呼吸困难， 辅助呼吸机活动加强。 中枢性因素所致呼吸衰竭表现为呼吸节律的改变： 潮式呼吸（Cheyne-Stokes respiration） 比奥呼吸（Biot’s respiration） 2.发绀：是缺O2的典型表现 （1） 当SaO2 低于90%，可在口唇、指甲出现发绀 。由于SaO2降低引起的发绀称作中央性发绀。 （2） 在慢性代偿性呼吸衰竭，由于RBC增多， SaO2可能85%，但还原型Hb50g/L，明显紫绀。 （3）因严重休克等引起末梢循环障碍的患者，即 使PaO2正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。 （4）发绀还受皮肤色素及心功能的影响。 3.精神神经症状： 表现为精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。 合并CO2潴留：淡漠、嗜睡、扑翼样震颤、 呼吸骤停。 4.循环系统表现： 多数患者有心动过速、心肌损害、血压 下降、心律失常、心搏停止。 5.消化和泌尿系统的症状 丙氨酸氨基转移酶升高 血浆尿素氮升高 严重时有上消化道出血 原因：胃肠黏膜充血、糜烂渗血、 应激性溃疡 (三）诊断 呼吸衰竭诊断主要依靠血气分析 原发疾病诊断根据 病史、症状 体征 实验室检查 五、发病机制和病理生理 (一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 (二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1.肺泡通气不足 2.弥散障碍 3.肺泡通气/血流(V/Q)比例失调 4.肺内动－静脉解剖分流增加 5.氧耗量增加 (一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1.肺通气不足（hypoventilation） 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和肺泡二氧化碳分压（PACO2) 。 PACO2=0.863*VCO2/VA 2.弥散障碍 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行气体交换的物理弥散过程发生障碍。 气体弥散的速度取决于: 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积、 厚度和通透性 影响气体弥散量的其他因素： 血液与肺泡接触时间 心排出量 血红蛋白含量 通气/血流比例 正常静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的 血液与肺泡接触的时间约为0.72s 完成气体交换时间：O2 为0.25-0.3s CO2为0.13s O2的弥散能力仅为CO2的1/20 弥散障碍时通常以低氧血症为主 3.肺泡通气/血流(V/Q)比例失调(ventilation-perfusion mi