课件：哮喘病人的麻醉.ppt

黄嘌呤类 氨茶碱作用机制 提高cAMP浓度 刺激内源性儿茶酚胺释放 拮抗腺苷引起的支气管收缩 促纤毛运动 抗炎、免疫调节作用 糖皮质激素 机制 抗炎 抗过敏 减少白三烯、PG合成 4－8小时起效 色甘酸钠和抗胆碱药物 色甘酸钠 吸入型制剂 抑制肥大细胞释放IgE 抗胆碱药物－异丙托溴铵 降低迷走张力 麻醉管理 术前评估 发作史 过敏原 发作频率、症状、体征 最近一次发作时间 用药：品种、时间、是否用激素 近期有无上感 查体：双肺听诊 检查：心肺功能－胸片、肺功能、血气 术前准备（1） 消除焦虑：尤其是小儿，避免哭闹 抗生素预防感染 解除支气管痉挛 支气管扩张剂：入室前使用 术前准备（2） 戒烟 2个月－－提高粘膜纤毛排痰，减少痰量 预防性吸入色甘酸钠至术前 防止肥大细胞脱颗粒及其他化学物质的释放 用激素者 不能停药 术前用药 阿托品：有争议 降低气道阻力、降低气道反应性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛 使分泌物干燥，排出困难 杜冷丁：可用 吗啡：慎用 组胺释放 麻醉选择 硬膜外 高位：并不减少围术期呼吸道并发症 低位：可减少围术期呼吸道并发症 全麻 保持呼吸道通畅，利于氧供，安全可靠 插管刺激又能诱发支气管痉挛 全麻诱导原则 麻醉前出现哮喘发作 药物治疗 择期手术应推迟 急诊手术：药物治疗好转后手术，术中继续药物治疗 诱导原则 阻断气道反射 全麻诱导用药 硫喷妥钠：组胺释放 异丙酚：较少引起支气管痉挛。能更好地抑制气道反射，具有支气管扩张作用 氯胺酮：非心脏病人可用，2mg/kg，抑制气道反射；释放儿茶酚胺，扩张支气管 全麻诱导用药（2） 利多卡因： 静脉注射可预防支气管痉挛 机制：直接作用于平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性 诱导前，1-2mg/kg，iv 气管内喷，可引起咳嗽 硬膜外注射，可缓解支气管痉挛 麻醉维持用药（1） 吸入药 具有直接支气管扩张效应，呈剂量依赖性 阻断气道反射 氟烷和七氟醚作用最强 肌松药 卡肌宁：组胺释放 潘可罗宁、万可松、爱可松：极少组胺释放 麻醉维持用药（2） 芬太尼： 缺血性心脏病，诱导前，5ug/kg 肌强直作用，使呼吸阻力增加 文献报导：支气管收缩作用 术中哮喘发作 增加麻醉深度，提高FiO2 观察血压、心率等 停止机械刺激 检查有无分泌物阻塞 调整气管导管位置，防止过深 停止手术刺激，如牵拉系膜、肠、胃等 术中哮喘发作 药物治疗 β2兴奋剂：首选 氨茶碱：负荷量：5－6 mg/kg；20min 维持：0.3－0.9 mg/kg/h 激素：氢化可的松：4mg/kg 麻黄碱：纠正低血压 术终 避免拮抗 胆碱酯酶抑制剂能诱发支气管痉挛 拔管 深拔管或清醒拔管，避免浅麻醉时拔管，尤其是小儿 如不能拔管，维持机械通气 谢谢 哮喘病人的麻醉管理 省直属中医院麻醉科 汤杰 讲课内容 支气管哮喘 麻醉管理 支气管哮喘 哮喘的患病率 全世界：1.5亿 中国：1％ 儿童中：3％ 麻醉中 哮喘病人中发生率：7％ 支气管痉挛发生率：0.17％ 患病率和严重程度呈增长趋势 激发因素（1） 吸入物： 特异性：尘螨、花粉、动物毛屑等 非特异性：硫酸、甲醛、甲酸等 食物：鱼、虾、蛋、奶 气候改变 精神因素 激发因素（2） 感染：细菌、病毒、支原体 运动： 机制－过度通气使气管粘膜水份、热量丢失， 产生支气管平滑肌收缩 药物：心得安、阿司匹林 手术刺激： 麻醉、手术操作引起迷走兴奋 气道平滑肌张力的神经调节 迷走神经：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩。 交感神经： β2受体激动，使平滑肌松弛。 α受体激动，使平滑肌收缩。 非肾上腺素非胆碱能抑制系统： 抑制气道平滑肌收缩 递质：血管活性肠肽（VIP）、NO 发病机制 变态反应：I 型变态反应 气道炎症：多种炎性介质和细胞因子 神经因素： β受体功能低下、迷走亢进 、 α受体反应性增加 发病机制 气道高反应性（AHR） 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制 AHR还可出现于：慢性支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎 诊断（1） 临床表现 症状：咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、端坐呼吸、 紫绀。 定期发作，可自行缓解或经平喘药治疗后缓解 体征：散在或弥漫性哮鸣音，呼气时加重 诊断（2） 实验室检查 痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清 IgE 增加 胸片：过度通气 肺功能：阻塞性通气障碍 血气分析：低氧血症、CO2正常或降低 鉴别诊断 心源性哮喘 上呼吸道梗阻、气管狭窄 误吸 肺栓塞 治疗 教育患者