课件：高血压患者合并高尿酸血症的对策.ppt

K/DOQI推荐加用中-大剂量ACEI/ARB，以更好地降低尿蛋白和保护肾功能，通常应用常规剂量2倍以上。 最新版的中国高血压防治指南明确指出，对于高血压伴慢性肾病的患者，目标血压可控制在130/80mmHg以下，ARB对于高血压伴肾脏病患者，尤其有蛋白尿的患者，应作为首选。 * 各大指南指出ARB类药物在CKD中具有明确的作用。如K/DOQI慢性肾病高血压和降压药物指南指出“糖尿病肾病或非糖尿病肾病患者,无论是否伴有高血压,均应选择一种ARB或ACEI类药物治疗”，又如JNC7指出“ARB可有效延缓糖尿病肾病和非糖尿病肾病的进展”，ESC/ESH2007版本则表明“ARB和ACEI对糖尿病和非糖尿病肾病患者的肾脏具有额外的保护作用, 该类药物应常规用于降压联合治疗中”。 * RENAAL研究一项关键的入选标准是蛋白尿水平。在研究中使用晨尿标本，蛋白尿定义为尿白蛋白：肌酐比率。这张幻灯片显示氯沙坦+常规治疗组减少2型糖尿病患者蛋白尿的明显效果。在安慰剂+常规治疗组，蛋白尿没有下降。相反，氯沙坦每天一次在整个研究期间明显减少2型糖尿病患者的蛋白尿。下降程度为36个月时大约减少40%。氯沙坦+常规治疗组使蛋白尿平均下降35%　(p0.001 vs 安慰剂+常规治疗)。2 这张幻灯片显示了主要复合终点各组成部分的Kaplan-Meier 曲线。血清肌酐加倍和终末期肾病(ESRD)都是重要的肾脏终点。 一天一次氯沙坦+常规治疗显著降低发展至血清肌酐加倍的危险性(25%；p=0.006)以及ESRD的危险性(28%；p=0.002)。2 氯沙坦是唯一一个经大型临床实验证实的可显著降低ESRD危险的ARB，缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦在糖尿病肾病和非糖尿病肾病中均没有证据证明能够显著降低ESRD,从这张汇总表上我们可以看出氯沙坦在肾脏保护的循证医学证据是最充分的 * 最新的日本J-HEALTH研究针对26,512例日本高血压患者接受氯沙坦钾开放式研究最长达5年，可见基线时血清尿酸高于7mg/dl的患者，即使未用降尿酸药物，在接受氯沙坦钾治疗后，尿酸水平降低了1.3mg/dl。 有一位青年女性患者．平卧位时血压升高明显．我们诊断为嗜铬细胞瘤、继发性高血压3级．属于极高危人群。给予该患者充分治疗．手术切除嗜铬细胞瘤后血压恢复正常。 * （三）对J形曲线的认识 * 1987年Cruickshank等提出高血压患者在降压治疗中可能出现J型曲线(J shaped curve)现象,即血压下降达到特定水平时,主要心血管疾病的发生率会下降;但继续降低血压,心血管事件发生率反而会回升,形成Hockey Stick现象,又称J型曲线。 * 20多年来,人们对J形曲线的认识一直存有争议,主要焦点是:J形曲线是否存在?J形曲线是否影响心血管事件发生?是否需要重新设定降压低限?由于国际相关研究的结论不甚一致,所谓的J形曲线现象并未得到多数学者认同。 * 早在1979年斯图尔特（Stewart）提出“J型曲线”概念，当时认为舒张压J型曲线最低点在100mmHg，其后随着更多样本量开展，患者合并症不断增多，此最低点逐渐降到85mmHg、70 mmHg，直至65mmHg。与J型曲线相关的事件更多为冠脉事件，而非卒中，这可能与冠脉灌注更多依赖舒张期水平相关。 * 观察性Rotterdam研究和SHEP研究结果表明，随血压水平降低，卒中风险显著下降，而当舒张压﹤65 mmHg时卒中发生风险不降反升。SHEP研究还发现，降压治疗后舒张压过低会使心血管事件增加，舒张压﹤70mmHg者合并心血管事件相对危险性显著增加，﹤55 mmHg者危险性增加2倍。 * NHANFS研究在7830例＞65岁的白种人和非洲裔美国人中发现，舒张压低于80~90 mmHg者全因死亡和心血管死亡显著增加。 * INVEST研究共入选22576例50岁以上同时合并冠心病的高血压患者，平均随访2.7年.研究发现，收缩压和舒张压均与主要终点（全因死亡、非致死性心梗或非致死性卒中）间存在J型曲线关系，降压治疗后这一关联与年龄相关。 60岁以下、60~70岁、70岁以上患者收缩压的J型曲线点分别为110mmHg、135 mmHg、和140 mmHg,80岁以下及80岁以上患者舒张压的最低点分别为75mmHg和70mmHg..。 * 目前所有降压药降收缩压同时也降舒张压，心脏的血供更多依赖舒张压的灌注，舒张压降低对心肌血供的影响更直接，这种影响在伴有冠状动脉狭窄、左心室肥厚的患者中尤为突出。 * 降压治疗不是血压越低越好，尤其是舒张压。 * 降压治疗不是血压越低越好 2010年中国高血压指南提出，当治疗单纯收缩期高血压时，如舒张压未达60mmHg，收缩压140-150是，可先不治疗;