课件:紧张型头痛临床表现.ppt

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慢性发作性偏侧头痛 chronic paroxysmal hemicrania 原因不明的头痛,发作时有眼内压变化,可能有自主神经功能紊乱 很少见,绝大多数为女性 表现类似丛集性头痛,发作时坐或躺下,每日十余次,平均每次13min。低或转头加重,10%有扳机点(C2,枕大神经,C4-5横突或压上颈部) 鉴别诊断:丛集性头痛,SUNCT 治疗:对 吲哚美辛(100-150mg/日)有极好的反应,ASA对部分有效 持续偏侧头痛 hemicrania continua 罕见的对 吲哚美辛反应好的原发性头痛 HC是常见的难治性单侧头痛的原因,女:男=2:1 眶,颞和下颌区剧烈疼痛,一般不达丛集性头痛的程度。 每日持续,期间可加重,使病人夜间痛醒,加重期有恶心,畏光和自主神经表现。 要与丛集性头痛鉴别 治疗: 吲哚美辛,萘普生 慢性发作性偏侧头痛的诊断 至少30次发作,符合以下标准 2-45分钟的严重单侧眶,眶上或颞不疼痛 半数以上的发作频率大于5/日 痛伴有至少以下一项:结膜充血,流泪,鼻塞,流涕,睑下垂,睑水肿 排除其他疾病 绝大多数对 吲哚美辛反应好 儿童头痛 常见:瑞典(15.5%的人群在15岁前有偏头痛,15%儿童在15岁前有慢性TTH);美国(56%男孩和74% 女孩(12-17岁)在问询前1个月内有头痛 儿童的头痛分类与成人相同 70%的儿童偏头痛有家族史。2-6岁儿童偏头痛可表现为发作性短暂眩晕,年长后为发作性呕吐伴腹痛 对表现为TTH的儿童要进行精神评估 老年人头痛 随年龄增加,老年人的头痛发生逐渐减少 对新发生的头痛要考虑其他病变 老年人偏头痛可表现为无痛的等位发作。原有偏头痛减少后又加重,要考虑其他药物的诱发 老年人偏头痛的预防和治疗用药应慎重(麦角胺,?阻断剂,CCB,NSAIDs,抗抑郁剂等,硝酸甘油和 吲哚美辛 可诱发头痛) 老年人的TTH有更多的精神症状,可表现为记忆和认知障碍 注意颞动脉炎,三叉神经痛和疱疹后神经痛 创伤后头痛 IHS分类要求有明显的外伤,出现以下至少一项:1)意识丧失 2)创伤后记忆丧失超过10min 3)至少以下二项检查异常:临床神经系统检查,头颅X线检查,神经影像学检查,诱发电位,CSF,前庭功能,神经心理学检查 主要头痛类型:偏头痛,TTH,颅神经痛,创伤后自主神经性头痛(影响颈部血管) 伴有:眩晕,头昏,注意不能,焦虑,激惹,无力,不耐受酒精等 急性:外伤或意识恢复后2周内发生,8周内终止 慢性:外伤或意识恢复2周后发生,持续超过8周 头痛发生与病前神经心理特点有关,而与年龄,神经功能缺陷程度或意识丧失时间无关 治疗:非药物,药物(同非创伤性原发性头痛) 谢 谢 紧张型头痛 临床表现、诊断和治疗 上海仁济医院神经科 李焰生 紧张型头痛 (TENSION TYPE HEADACHE, TTH) 肌收缩性头痛,心源性头痛,抑郁性头痛,应激性头痛,精神-肌源性头痛,肌紧张性头痛等 非常常见 有比没有更多见 TTH是病吗? (龋齿,感冒) TTH的发病机制 肌筋膜疼痛: 痛阈低, 头面部皮质区大, 多有异常姿势,TTH病人有增加的颅周肌筋膜压痛;但EMG,压痛与头痛无相关。TTH不是持续肌收缩引起的缺血性疼痛,因为头痛时无肌肉缺血。 中枢机制: 脑干和脊髓中慢性或间隙性单胺能和5-HT能功能异常导致痛觉敏感化, 痛阈下降,正常阈下刺激仍感到痛(即使肌筋膜本身的痛觉敏感度没有增高),故颅周肌疼痛的原因是神经元敏感性升高 伴随心理应激,焦虑和抑郁。 边缘系统和中枢控制系统 运动核 三叉尾状核 颅周肌筋膜组织 周围性敏感化 中枢性敏感化 紧张型头痛的心理学机制 TTH病人体验更多的日常应激 对应激影响的判断增高 缺乏有效的方法处理应激 对疼痛的敏感性增高,痛阈值降低,肌肉压痛增加 TTH病人有高发的焦虑,抑郁和躯体化障碍 TTH的IHS分类 2.1 发作性TTH 2.1.1 发作性TTH伴颅周肌疾患 2.1.2 发作性TTH不伴颅周肌疾患 2.2 慢性TTH 2.2.1 慢性TTH伴颅周肌疾患 2.2.2 慢性TTH不伴颅周肌疾患 2.3 不符合以上标准的TTH 发作性TTH 慢性TTH 就医 少 多 预防治疗 少 多 治疗困难 少 多 滥用止痛剂 少 多 病理生理机制 周围 中枢,周围 TTH的流行病学研究 最多见的头痛类型 男性69%,女性88%有过TTH 各年龄均有,青年多见 40%头痛门诊病人为CTTH,人群中为3% 随年龄增加,发生率下降,在女性中的疼痛程度也下降 发作性TTH的临床表现 疼痛性质: 逐渐发生,下午重,无前驱症状。胀痛(85%),非搏动性(偶尔搏动性),发紧感(

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