课件：免疫学知识.ppt

1)、免疫治疗： ①IFN-?：FDA批准用于治疗卡波氏肉瘤。 目前尚无直接促进T细胞成熟、发育而增加CD4T细胞的药物。最佳方案是改善现存淋巴细胞的功能。 ②抑制cAMP升高 HIV感染→cAMP↑→淋巴细胞增殖↓ 这种免疫治疗将更有意义。 2)、生物反应调节： IL-2、IL-12、IFN：免疫治疗基础上增强T细胞对IL的反应性。 5、AIDS的治疗： 3)、胸腺素： 调节T细胞功能：与抗病毒药联用可有效果，单用不好。 4)、生长因子： G-CSF、GM-CSF、1L-3、EPO：治疗AIDS伴发的血细胞减少。 5)、T细胞疫苗: 下调自身免疫T细胞的病理活性： ①选择对CD4、gp120反应的T细胞 ②鉴定抗原特异性 ③扩增T细胞 ④化学固定细胞 6)、基因治疗： ①RNA诱饵：短RNA分子过度表达，与HIV复制转录竞争。 ②反义DNA、RNA：针对HIV基因组的各区域、抑制表达。 ③RNA酶:是有催化活性的反应RNA分子。低量、高效、特异抑制基因表达。 ④DNA疫苗：编码HIV蛋白→激发免疫应答，但HIV有多态性。 6、预防： 无特异预防办法 切断传播途径 资料可以编辑修改使用 学习愉快！ 课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！ 感谢您的观看 HIV budding from human lymph tissue (TEM x133,335) 3、传播方式 80-90%病例为性接触和静脉注射毒品者 目前无通过偶然的接触传播的证据 1)、性接触：同性恋、双性恋、异性恋：精液、组织液中含病原，传播HIV。 2)、血液传播： ①输血： HIV感染后1周-3个月才能测出相应抗体。 接触HIV，但测不出Ab的新感染者，其血液有可能传播HIV感染。 ②血制品： 血清白蛋白、免疫球蛋白、抗凝血因子——血友病、丙种球蛋白、胎盘球蛋白。 ③注射： 静脉注射吸毒者：交叉使用注射器。 医务人员被污染有HIV的针头扎破皮肤。 3)、母婴传播： 经胎盘、母乳：50%感染率。 病毒gene编码： 自身结构蛋白（衣壳、包膜） 酶（逆转录酶、RNase） 调节蛋白（转录、复制、感染力——多为增强，仅nef为抑制） ↓ 吸附、感染细胞 ↓ 复制、转录 5、HIV的致病机制 （一）感染过程： 1)、急性HIV综合症： 不适、疲劳、发热、皮疹、关节病、淋巴结病、头痛、脑膜脑炎。 3-6周50%-70%病人有急性单核细胞增多样综合征，高滴度病毒血症。 1周-3个月有体液、细胞免疫应答，但HIV仍在淋巴结中持续表达。 2)、潜伏期： 无症状，平均10年，但有病毒的复制。其它病毒感染、细胞因子作用诱导HIV的表达。 3)、临床疾病期： 免疫缺陷（机会性感染：卡氏肺囊虫性肺炎、口腔念珠菌感染、多皮区带状疱疹；肿瘤：卡波氏 肉瘤）、神经系统症状及全身淋巴结肿大、体重下降、发热、腹泻、脂溢性皮炎、视网膜棉絮状渗出点。 AIDS诊断：条件致病菌感染 Kaposiˊs 肉瘤或 non-Hodgkinˊs/ Hodgkinˊs淋巴瘤 有时仅神经系统症状：短期记忆缺陷 一般2年内死亡 Lesions on the stomach of a patient with Kaposis sarcoma? Figure - Kaposis Sarcoma Kaposis sarcoma (skin). Skin showing AIDS-associated Kaposis sarcoma? The perivenular infiltrate of Kaposi sarcoma shows a mixture of? spindle cells, inflammatory cells, and ectatic vascular spaces. Scanning electron micrograph of HIV-1 budding from cultured lymphocyte. Multiple round bumps on cell surface represent sites of assembly and budding of virions (CDC) Facial sarcoidosis in AIDS? Cysts of Pneumocystis carinii in AIDS.