课件:心脏听诊—中南大学湘雅二医院.ppt

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左室流出道狭窄的鉴别 先天性主动脉狭窄 获得性主动脉狭窄 肥厚梗阻心肌病 S4及收缩期前搏动 左室收缩期搏动 主动脉喷射音 收缩中期喷射杂音 A2强度 主动脉瓣返流杂音 + + + RSB1-2 正常或减弱 常见 + + + RSB1-2,老年心尖 减弱或缺如 常见 + +,双相 — 心尖,胸骨左下缘 正常 少见 收缩期返流性杂音 高压心腔至低压心腔逆流致 全收缩期压力差、全收缩期杂音 特点:高调、吹风样、一贯型或递减型 见于:二、三尖瓣关闭不全 二尖瓣脱垂 乳头肌功能不全 房室瓣腱索断裂 室缺:小室缺5/6级,大室缺可无杂音 器质性二尖瓣关闭不全 心尖全收缩期杂音 响亮S3 舒张期隆隆性杂音:S3不提示心衰,二尖瓣返流致舒张早期大量快速血流从心房充盈心室 急性二尖瓣关闭不全 病因:腱索断裂,感染性心内膜炎,急性心梗乳头肌断裂或功能不全 病理生理:大量血流返流至左房,左房不大而压力 ,左房左室压力差消失,无杂音 急慢性二尖瓣关闭不全鉴别 急性二尖瓣关闭不全 慢性二尖瓣关闭不全 时期 收缩早中期 全收缩期 强度 轻或消失 较响 S4 + — 收缩期前搏动 + — S2呼气分裂 亢进 不明显 传导 — 传播至腋背 二尖瓣脱垂 症状:胸痛、心悸、头昏、焦虑、室性早搏 病因:二尖瓣粘液样变性、Marfan综合征、乳头肌功能不全及风心病、房缺、肥厚性心肌病伴二尖瓣脱垂 心尖收缩晚期杂音,呈递增性 喀喇音:收缩期过长的腱索突然绷紧、震动,为一个“喀喇”样高调收缩中晚期额外心音 单纯喀喇音示轻度脱垂;喀喇音伴收缩晚期杂音提示严重二尖瓣脱垂和关闭不全 三尖瓣关闭不全 病因:右侧心内膜炎、类癌心脏病、右室梗塞、胸创伤、心手术损伤三尖瓣、三尖瓣脱垂、风心病、心内膜心肌纤维化、冠心病等 临床:颈静脉怒张伴晚期收缩期搏动,三尖瓣关闭不全的杂音为高调、吹风样、全收缩期杂音,在胸骨左下缘或剑突区最响。器质性杂音反而不响(右房室压力差 ),功能性杂音则较响。右心衰表现。 肥厚型梗阻性心肌病 杂音变化 左室前负荷 (硝酸甘油),杂音 左室后负荷 (扩动脉药),杂音 左室收缩力 (强心剂),杂音 二尖瓣返流:SAM,前瓣贴室间隔 杂音:LSB3有收缩期喷射杂音 心尖部有收缩期吹风性杂音 (以上两种杂音的叠加) 舒张期隆隆性杂音(充盈性杂音) 机理:二、三尖瓣血流受阻或血流加快 见于: 1、二尖瓣狭窄 2、无狭窄的房室瓣异常(风湿性瓣膜炎) 3、二尖瓣血流速度快:VSD、PDA左向右分流 4、二、三尖瓣关闭不全:血流量大 5、左房粘液瘤 6、主动脉瓣关闭不全:相对二窄时Austin Flint杂音 舒张期返流性杂音 主动脉瓣及肺动脉瓣关闭不全致 舒张早期、高音调、吹风样或哈气样、递减型 主动脉瓣关闭不全病因: 风湿性AI 感染性心内膜炎(瓣膜撕裂、穿孔) 二叶主动脉瓣 主动脉瓣脱垂 夹层动脉瘤 马凡氏综合征、升主动脉瘤、高血压、主动脉硬化 急性主动脉瓣关闭不全 病因:感染性心内膜炎、急性夹层动脉瘤、胸创伤、 生物瓣膜裂开 急慢性主动脉瓣关闭不全鉴别 急性主动脉瓣关闭不全 慢性主动脉瓣关闭不全 病因不同 心衰 急性 慢性 脉压增宽 轻 中、重度 舒张杂音响度 轻或缺如 明显 左室大 不明显 明显 S1 减弱、消失 存在 肺动脉瓣关闭不全 器质性PI较少 继发性肺动脉高压所致者多见: 1、二窄、房缺、室缺(艾森门格综合征) 2、相对性肺动脉瓣关闭不全杂音 (Graham steell),在LSB2-4第二音后 听及舒张早期叹气样高调递减型杂音 3、P2亢进及分裂 4、右室大的证据 连续性杂音 异常交通 肺动脉 主动脉 右房 右室(华氏窦破裂) 收缩期

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