课件：横纹肌溶解护理查案.ppt

* 横纹肌溶解的病理生理 任何原因所致的横纹肌溶解 肌细胞内的物质进入细胞外液和血循环 一系列病理 生理学变化 主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷 增高，影响内环境的稳定，导致急性肾衰竭。 严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)、肝损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍，甚至死亡。 横纹肌溶解并发急性肾衰竭的机制 诱发氧自由基形成 小管上皮细胞脂质过氧化损伤 小管缺血性损伤 急性肾衰竭 管腔内压力增高 肾小球滤过受阻 大量骨骼肌细胞破坏 肌红蛋白经肾小球滤过，肾小管内浓度升高 肌细胞内肌红蛋白入血 分解为亚铁血红素和珠蛋白 尿液酸性环境下 形成管型阻塞肾小管 诱发氧自由基形成 小管上皮细胞脂质过氧化损伤 管腔内压力增高 肾小球滤过受阻 大量骨骼肌细胞破坏 肌红蛋白经肾小球滤过，肾小管内浓度升高 肌细胞内肌红蛋白入血 分解为亚铁血红素和珠蛋白 尿液酸性环境下 形成管型阻塞肾小管 大量骨骼肌细胞破坏 肌红蛋白经肾小球滤过，肾小管内浓度升高 肌细胞内肌红蛋白入血 尿液酸性环境下 清除血管舒张因子NO 诱因 低血容量或脱水 血液重新分布 肾脏缺血酸性尿 横纹肌溶解的临床表现 局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。 全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。 局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。 全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。 横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿 横纹肌溶解的治疗 1 病因治疗 2 横纹肌溶解本身的治疗 3 并发症或合并症的防治 横纹肌溶解的治疗 治疗原则：及时、积极地补液、充分水化，维持生命体征和内环境的稳定，清除对机体有害的物质，维持水电解质酸碱平衡，必要时行血液滤过、血液透析等肾脏替代、器官支持治疗。 特殊化验指标解读 3 * 肌酸激酶 肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反映预后。 CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。 CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。 肌酸激酶 ◆血清肌酶学指标 ▼肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指标 ★ CK﹥1000U/L, 提示肌肉损伤 ★ CK﹥20000U/L，出现肌红蛋白尿 血、尿肌红蛋白 ◆肌红蛋白 ▼血肌红蛋白阳性率为50% ▼肌红蛋白﹥0.5-1.5mg/dl时，开始从肾脏滤出，出现肌红蛋白尿 ▼肌红蛋白尿时显微镜检无RBC，而尿隐血试验阳性 ▼肌红蛋白在肝中代谢较快，且代谢率难以预测，血中或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高 血、尿肌红蛋白 正常情况下，血清肌红蛋白含量很少。当大量肌肉组织破坏时，肌红蛋白从细胞中释放入血并从肾脏滤过，使血、尿肌红蛋白浓度明显升高，出现深红棕色的肌红蛋白尿，尿隐血试验阳性而镜检可无明显红细胞，尿沉渣检查可见棕色色素管型和肾小管上皮细胞。 血生化 肾功能异常 ◆ 血尿素氮/肌酐比率低 正常情况下血尿素氮与肌酐的比例约为10:1, 横纹肌溶解时会降至6:1或更低。 内环境紊乱 ◆ 高钾血症、高磷酸血症、低钙血症 ◆ 代谢性酸中毒、乳酸酸中毒 ◆ 低容量性休克 血小板减少或DIC ◆ PLT减少，纤维蛋白原降低 ◆ PT、APTT延长 血清降钙素原（PCT） PCT：是一种多肽激素，在正常人血中低于0.5ng/ml，在脓毒血症、败 血症患者其浓度显著增高，可达1000ng/ml，是正常人的2000倍。 PCT 浓度和炎症严重程度成正比，并随着炎症的控制和病情的缓解而降低 至正常水平，因而PCT又可作为诊断和监控严重细菌感染及脓毒血症、 败血症等疾病的理想指标。 PCT结果分为： 正常：＜0.5ng/ml； 轻度升高≥0.5-2 ng/ml； 明显升高：≥10 ng/ml）  病情观察及抢救 4 * 病情观察与抢救准备 1、密切观察患者的意识、瞳孔、呼吸、血压、脉搏、心率、体温等生命体征变化。 2、准确记录24小时出入量，观察尿色，尿排出量应维持在300ml/h，防止急性肾功能衰竭。 3、密切观察电解质变化，RM多合并高钾血症，可引起严重心率失常或心跳骤停，给患者进行持续心电监护。 4