课件：各系统常见疾病(二).ppt

肉眼观：两侧肾大小不对称，体积缩小，质地变硬。表面高低不平，有不规则的大的凹陷性瘢痕。肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形。 临床病理联系：多尿、夜尿，高血压，晚期 致氮质血症、尿毒症 结局 1.治疗合理：不完全痊愈 2.病变广泛 高血压、肾功能衰竭 3.单侧病变严重：肾切除 * * * * * * * * * 肾小管上皮 细胞浊肿， 脂肪变性， 玻璃样变性 管腔内可见 管型。 毛细血管内增生性肾小球肾炎 2中性粒细胞浸润 临床病理联系： 临床主要表现为急性肾炎综合征。 1）尿的变化：①血尿、蛋白尿、管型尿：系肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。②少尿甚至无尿：由于肾小球内增生肿胀的细胞压迫毛细血管，肾血流减少，肾小球滤过率降低，引起少尿甚至无尿。 （2）水肿：病人常有轻度或中度水肿，往往首先出现于组织疏松的部位如眼睑。水肿的原因主要是由于肾小球滤过减少，而肾小管重吸收功能相对正常，引起水钠潴留。此外，也可能与变态反应所引起的全身毛细血管通透性增加有关。 （3）高血压：病人常有轻度或中度高血压。主要原因可能与水钠潴留引起的血容量增加有关，血浆肾素水平一般不升高。 预后：本型肾炎多数预后良好，尤以儿童链球菌感染后的肾炎预后更好，80％～90％患儿在数周或数月内痊愈。少数转化为慢性肾炎或急进型肾小球肾炎。 2．弥漫性新月体性肾小球肾炎 起病急、进展快、病情重，又称快速进行性肾炎。相当于临床分类的急进型肾小球肾炎。本型较为少见，多见于青壮年。多数为原发性，其原因不明，部分为抗肾小球基底膜型肾炎，少数可由其它肾小球疾病转变而来。 肉眼观：双侧肾脏弥漫性肿大，颜色苍白，肾皮质有时可见散在点状出血，晚期肾脏轻度缩小，表面可见细颗粒。 新月体性肾小球肾炎 [特点] 大量新月体形成(50%) [病变] 呈弥漫性 光镜：毛细血管管壁坏死 纤维蛋白原大量滤出 壁层上皮细胞增生 新月体形成 镜下观：以肾小囊的壁层上皮细胞显著增生形成新月体为特征。 细胞性新月体。 纤维--细胞性新月体。 纤维性新月体 早期： 壁层上皮C + 单核C 细胞性新月体 纤维C 纤维 细胞性新月体 晚期：纤维组织 纤维性新月体 新月体压迫毛细血管丛，与球囊粘连 肾球囊囊腔变窄和毛细血管纤维化 细胞性新月体 纤维性新月体 临床病理联系：本型肾炎病变进展快，临床主要表现为快速进行性肾炎综合征。病人出现血尿、蛋白尿，迅速出现少尿，甚至无尿和氮质血症。最后可导致肾功能衰竭。 预后：此型肾炎由于病变广泛，发展迅速，预后较差，如不及时采取措施，病人往往数周至数月内死于尿毒症。 3．弥漫性膜性肾小球肾炎 主要病变为弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚，常伴有大量蛋白尿，是引起肾病综合征的主要原因之一。由于肾小球无明显炎症现象，故又称为膜性肾病。起病缓慢，病程长，多见于青年和中年人。 病理变化 肉眼观：早期双侧肾肿大，苍白色，称为大白肾。切面肾皮质增厚，髓质无特殊改变。晚期肾体积缩小，表面呈细颗粒状。 镜下观：主要为肾小球毛细血管壁增厚，通透性明显增加。早期病变轻微，随病变的进展，出现典型改变，即肾小球毛细血管基底膜呈弥漫性增厚，肾小球内无明显增生和渗出现象。晚期基底膜极度增厚，肾小球因缺血而纤维化、玻璃样变。肾近曲小管上皮细胞水肿、脂肪变性，晚期萎缩消失。 膜性肾小球肾炎(HE染色) Cap.壁增厚 临床病理联系：临床主要表现为肾病综合症，是引起肾病综合症最常见的原因之一。主要表现为： (1)高度蛋白尿： (2低蛋白血症： (3)高度水肿： (4) 高脂血症： 预后：膜性肾小球肾炎起病缓慢，病程较长。病变轻者，症状可消退或部分缓解，多数则反复发作，对皮质激素治疗效果不显著。发展到晚期，大量肾单位纤维化，可导致肾功能衰竭和尿毒症。 4． 弥漫性硬化性肾小球肾炎 不是一个独立的肾小球肾炎病理类型，而是各种类型的肾炎发展到晚期的共同病理类型。相当于临床上慢性肾小球肾炎晚期。病变呈进行性发展，以大量肾小球纤维化及玻璃样变为特点。多见于成人，预后较差，晚期常发展为慢性肾功能衰竭。 肉眼观：两侧肾脏对称性缩小，颜色苍白，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，这种肾脏称为继发性颗粒性固缩肾。 光镜： 1.大量肾小球纤维化及玻璃样变，其 所属肾小管萎缩、纤维化、消失 2.残存肾单位代偿性肥大 3.间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润 4.间质内小动脉增生性硬化 慢性肾小球肾炎 玻璃样变 临床病理联系： 慢性肾炎综