常见疾不病病因与治疗方法——第12节.pptVIP

（四）临床表现 1、年龄和性别：任何年龄均可患病，40%以上发生于40岁以上的成人。 2、发病季节：四季均可发病。 3、潜伏期：原发感染的潜伏期为2～21天，平均6天。 4、前驱期：可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。 5、发病特点：多急性起病，约1/4患者可有口唇疱疹史。 6、体温：发病后患者体温可高达38.0～40.0℃，并有头痛、轻微的意识和人格改变。 7、首发症状：有时出现全身性或部分性运动性发作。 8、精神症状：随病情缓慢进展，表现突出，如注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠和表情呆滞，病人呆坐或卧床，行动懒散，甚至不能自理生活，或表现木僵、缄默，或动作增多、行为奇特及冲动行为，智能障碍也较明显，部分病人可因精神行为异常为首发或唯一症状就诊于精神科。 9、神经症状 （1）偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、多动（震颤、舞蹈样动作、肌阵挛）； （2）脑膜刺激征：弥散性及局灶性脑损害表现； （3）意识障碍：意识模糊或瞻妄，随病情加重出现嗜睡、昏睡、 昏迷或去皮质状态；部分病人在早期迅即出现明显意识障碍； （4）癫痫发作：全身性或部分性痫性发作约1/3病人出现，典型复杂部分性发作提示颞叶及额叶受损，单纯部分性发作继发全身性发作亦较常见； （5）颅内压增高：重症患者因广泛脑实质坏死和脑水肿引起，甚至脑疝形成而死亡； （6）病程：数日至1～2个月； （7）预后：因特异性抗HSV药物的应用使多数患者得到早期有效的治疗，死亡率下降。 （五）辅助检查 1、脑电图 常出现弥漫性高波幅慢波,以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波。 2、CT和MRI 头颅CT可正常，也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区；若低密度病灶中出现点状高密度影提示颞叶有出血性坏死，更支持HSE的诊断。头颅MRI有助于发现脑实质内长Tl长T2信号的病灶。 3、脑脊液检查 HSV-Ⅰ型脑炎常见脑脊液压增高，CSF淋巴细胞增多或淋巴与多形核细胞增多（50～100×106/L），可高达1000×106/L；蛋白正常或轻度增高（通常800～2000mg/L），糖和氯化物含量正常；重症病例发现脑脊液黄变和红细胞，糖含量减少。 4、脑脊液病原学检查对诊断意义重大 包括： （1）检测HSV抗原：用ELISA法，P/N≥2:1者为阳性，早期检测CSF中HSV抗原阴性可作为排除本病的依据之一； （2）检测HSV特异性IgM、IgG抗体：采用Western印迹法、间接免疫荧光测定及ELISA法，病程中2次及2次以上抗体滴度呈4倍以上增加，即具有确定诊断的价值； （3）检测CSF中EISV-DNA：用PCR早期快速诊断，但需要Southern印迹法帮助判断结果。标本最好在发病后2周内送检。 （六）诊断及鉴别诊断 1、临床诊断依据 （1）疱疹：口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹； （2）临床表现：发热、明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征； （3）脑脊液：红、白细胞数增多（白细胞≥5/mm3），糖和氯化物异常； （4）脑电图：以颞、额区损害为主的脑弥慢性异常； （5）头颅CT或MRI：发现颞叶局灶性出血性脑软化灶； （6）特异性抗病毒药物：治疗有效可间接支持诊断。 2、确诊尚需选择如下检查： （1）脑脊液：发现HSV抗原或抗体； （2）脑组织活检或病理：发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现HSV病毒核酸； （3）脑脊液PCR检测：发现该病毒DNA； （4）脑组织或脑脊液标本：HSV分离、培养和鉴定； （5）PCR检查脑脊液中其他病毒，除外其他病毒所致脑炎。 3、本病需要与下列病毒性脑炎鉴别 （1）带状疱疹病毒性脑炎 ①本病临床少见，是由带状疮疹病毒感染后引起的变态反应性脑损害； ②带状疱疹病毒主要侵犯和潜伏在脊神经后根、神经节的神经细 胞或脑神经的感觉神经带的神经细胞内，极少侵及中枢神经系统； ③临床表现：意识模糊，共济失调，局灶性脑损害的症状和体征； ④病变程度：相对较轻，预后较好； ⑤多有胸腰部带状疱疹的病史； ⑥头颅CT：无出血性坏死的表现； ⑦血清及脑脊液：检出该病毒抗原、抗体和病毒核酸阳性。 （2）肠道病毒性脑炎：该病毒除引起病毒性脑膜炎外；也是病毒性脑炎的常见病因之一。 ①多见于夏秋季，流行性或散发性； ②临床表现：发热、意识障碍、平衡失调、反复癫痫发作及肢体瘫痪等； ③病程初期：胃肠道症状； ④脑脊液：病毒分离或PCR检查阳性。 （3）巨细胞病毒性脑炎 ①临床少见，常见于免疫缺陷如AIDS或长期服免疫抑制剂的患者； ②临床呈亚急性或慢性病程，表现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛和局灶性脑损害的症状和体征； ③MRI：约25%病人有弥漫性或局灶性白质异常； ④