课件：病理生理学缺氧.ppt

（二）、损伤性变化 血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高 四、中枢神经系统变化 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。 五、组织细胞的变化 （一）、代偿性反应 1 细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。 4 低代谢状态 （二）、损伤性变化 细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 This cartoon shows a cell interacting with its microenvironment in a microplate. As you can see O2 is being consumed by the mitochondria, and Protons and are being produced. We have developed a technology that can measure the changes in extracellular flux. The technology is 1/ non invasive, non destructive 2/ It is real time 3/ It measures mitochondrial respiration and glycolysis simultaneously * * 高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。 生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1％～2％。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10％，就可出现缺氧表现，达到30％～50％，则发生严重缺氧，出现全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。 高铁血红蛋白