课件：肠道病毒虫媒病毒.ppt

致病机制： 病毒通过伊蚊叮咬进入人体，先在毛细血管内皮细胞及单核巨噬细胞内增殖后，经血行播散，致病毒血症引起发热、肌肉及关节剧痛，并可有皮肤出血、淋巴结肿大及休克等症状，称为登革热休克综合征，病死率可达10%。 临床特点 隐性感染率高 登革热 高热，淋巴结肿大，肌肉酸痛，骨关节痛疼，头痛，斑丘疹 登革出血热、登革休克综合症 在再次感染患者中，少数发展成严重的登革出血热（ Dengue haemorrhagic fever ）和登革休克综合症（ Dengue shock syndrome ），死亡率达 5-10% 发病机机制与机体存在的抗体参与的免疫病理反应有关 汉坦病毒属 Hantavirus,HV HV引起肾综合症出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)为致死性疾病和人畜共患疾病（自然疫源性疾病）。 第二节 布尼亚病毒科 （一）生物学性状 1. 汉坦病毒的型别 病毒型 原始宿主 人类疾病 地理分布 汉滩病毒（Hantaan virus） 汉城病毒 （Seoul virus） 普马拉病毒（Puumala virus） 辛诺柏病毒（Sin Nombre virus） 希望山病毒（Prospect Hill virus） Dobrava-Belgrade virus 黑线姬鼠 褐家鼠 棕背 鹿鼠 田鼠 黄颈姬鼠 HFRS（重） HFRS（中） HFRS（轻） HPS 不详 HFRS（重） 亚洲东部、欧洲东部 亚洲东部、各地海港 欧洲北部、东部 美国西南部、西部 美国 欧洲东部(巴尔干半岛) 病毒 ：直径平均约120nm，呈球形或卵圆形。 病毒外层是双层脂质包膜，表面镶有由病毒糖蛋白G1和G2组成的糖蛋白刺突。 它们含有血凝素及中和抗原，并与病毒的毒力、血凝与中和及细胞融合作用有关。 2. 形态结构 汉坦病毒电镜下形态 汉坦病毒的形态结构示意图 糖蛋白G1 糖蛋白G2 包膜 RNA末端 结合点 核蛋白 与RNA M S L 病毒基因组 -ssRNA基因组分为大（L)、中(M)、小(S)3个节段（segment)，各含有一个ORF，分别编码三个前体蛋白。 S片段编码核蛋白（NP), M片段编码G1和G2两种糖蛋白。 L片段编码L蛋白（聚合酶或转录酶）。 汉坦病毒属在我国和朝鲜半岛主要为1型汉滩型和2型汉城型。 汉坦病毒(HTNV) 主要宿主为黑线姬鼠，亦称野鼠型。引起人感染的病情危重，有5个期的典型经过。（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期） 汉城病毒(SEOV) 主要宿主为褐家鼠和大鼠，呈全球性分布。对人致病性属中等，多有3期经过。 3. 血清学分型 HV可在多种细胞内体外培养，一般不引起CPE。易感动物为黑线姬鼠，乳鼠，大白鼠及家鼠。 4. 培养特性 5. 对外界抵抗力 不强，对热、酸、紫外线和脂溶剂均敏感。4°C~20°C较稳定，在鼠肺及肾内存活较稳定。 1. 地理分布 HV呈全球性分布，我国北方地区为重疫区。名列我国传染病发病率前五位，我国以野鼠型和家鼠型混合流行为主。HFRS病死率可达10%~30%。如果发病为汉坦病毒肺综合征（Hantaavirus Pulmonary Syndrome,HPS),病死率高达50%~70%。 （二）致病性和流行性 2. 宿主动物及传播途径 宿主动物 传染源：主要为携带病毒的动物，病人不作为传染源。以鼠类为主，感染HV的鼠类本身不发病，但从唾液、尿和粪便排出病毒。常在鼠间流行。 传播途径 发病动物的排泄物（尿、粪便、唾液等）通过呼 吸道、消化道及直接接触人的皮肤粘摸的破损部 位传播。 HV实验室感染国内外曾经发现多起，并引起死亡 病例，值得警惕。 3. 致病性 潜伏期：2周，急性发病，以高热出血和肾脏损害为主症。 典型临床经过分为5期，即高热期、低血压、休克期、少尿期、多尿期和恢复期。本病严重的临床症状体征主要由免疫病理损伤引起。 人群对HV普遍易感，隐性感染者很少。感染后于发热第二天即出现IgM抗体，第7～10d达高峰，可用于早期诊断。病后1~2周开始出现IgG抗体，且可持续多年。病后免疫较为稳固。 1.血清学： 应用重组核蛋白（NP)抗原，建立ELISA检测血清抗-NP。NP出现早，可用于早期诊断。 2.PCR方法： HFRS和HPS均可用PCR进行基因诊断，应用M基因保守区作为引物，进行扩增，可作出诊断。还可采用M基因非保守区及S基因片段作引物并扩增，可进行HV的分型。 （三）病原学诊断 防鼠灭鼠及个人防护对控制本病流行起一定作用。我国以研制成功地鼠肾细胞培养灭活疫苗，免疫学效果正在观察之中。 治疗 本病以支持疗法为主