课件：铅中毒的预防.ppt

铅中毒的预防 河南省儿童铅中毒公立医院 一、理化特性 铅为灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃，加热至400～5OO℃时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅，而凝集为烟尘。随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅，但都不稳定，最后离解为氧化铅和氧。 二、接触机会 铅矿的开采，烧结和精炼； 含铅金属和合金的熔炼； 蓄电池制造； 印刷业铸字和浇板； 机械工业铅浴热处理； 电工仪表元件焊接、焊割。 三、毒理 铅及其化合物侵入途径：呼吸道、消化道。完整的皮肤不能吸收铅及其无机化合物。 1、呼吸道：通常以蒸气、烟尘及粉尘形态进入，其吸入的铅量，随着尘粒的大小而有差异。 2、消化道:主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。 分布：铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织。数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾等器官和血液内。而血液内的铅约有95%与红细胞的珠蛋白结合，血浆中只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。 排泄：被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。 四、临床表现 临床特点：剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。 实验室检查：除铅中毒指标明显升高外，胆红质升高、ALT升高；尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性；血色素和红细胞均下降。 慢性铅中毒的临床表现 ? 职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上主要有神经、消化、血液等系统的综合症状。 1、神经系统：主要表现为神经衰弱、多发性周围神经炎和脑病。 （1）神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者。 （2）多发性周围神经炎，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现为肌无力、垂腕症、垂足症。 （3）脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发生，但国外儿童发生率很高。 2、消化系统:轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。 （1）消化道症状包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。 （2）腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。 血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，尿CP增多，血FEP，ZPP增多等最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。 其他系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例，出现氨基酸 蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。 慢性铅中毒的诊断 根据职业史、劳动卫生学调查、临床表现及实验室检查结果，进行综合分析、判断，一般说诊断并不困难。误诊的主要原因是生活性服用含铅化物，只要问清病史当可解决。 慢性铅中毒的预防 减少铅的接触，降低车间空气中的浓度（一级预防）： 用无毒或低毒物质代替铅； 改革工艺，减少手工操作，采用机械化、自动化生产； 改革产品剂型； 控制熔铅温度或用自动控制温度的感应电热炉加热以减少铅烟析出； 加强局部抽风、排毒； 慢性铅中毒的预防 加强个人防护措施 作业工人应着工作服，佩戴个人防护用品上岗 注意个人卫生，不在工作场所吸烟、饮食，下班后淋浴和更换衣服 坚持车间内清扫制度 按规定使用、维护、检修抽风排毒等职业卫生防护设施 学习职业病预防知识，做好自我监护 定期监测工作场所空气中铅的浓度 慢性铅中毒的预防 定期健康监护 包括岗前、在岗期间和离岗时的体检。血铅和ZPP可作为筛选指标。 及时发现禁忌症：贫血、肝肾功能不全、心血管器质性疾病、神经系统症状、妊娠及哺乳期妇女等。 及早发现铅中毒、及早处理。（调离、治疗） 完！ 谢谢大家！