基础医学概论复习课件-病毒的感染-文档资料.ppt

Infection and Immunity of virus;一、病毒的感染;;一、病毒的致病作用; 主要传染源包括病人、隐性感染者和慢性感染者；动物源性病毒感染人;（二）、病毒的传播方式;1.呼吸道传播; 2.消化道传播;HIV人类免疫缺陷病毒 HBV乙型肝炎病毒 HCV丙型肝炎病毒 CMV巨细胞病毒;4.眼及泌尿生殖道;5.破损皮肤;（二）、病毒的传播方式;可造成死胎、流产、早产、先天畸形。;（三）、病毒感染的临床类型;1、隐性感染 病毒进入机体后不引起临床症状，对组织和细胞的损伤不明显。 病毒仍可在体内增殖并向外播散 机体可获得免疫力而终止感染。 相关因素： 病毒毒力弱、机体防御能力强、病毒的种类、病毒的性质。;2、显性感染 有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等进入机体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞和组织损伤，机体出现明显的临床症状。;1）急性病毒感染(acute viral infection);1）急性病毒感染;2）持续性病毒感染(persistent viral infection);2）持续性病毒感染;a.慢性感染;b.潜伏感染;c.慢发病毒感染;3、病毒携带者部分隐性感染者一直不产生对该病毒的免疫力，无症状，带病毒可在体内繁殖并向外播散; ;（一）、病毒对宿主细胞的致病作用; 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡的感染。 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）;2、稳定状态感染 (steady state infection) ;3、细胞凋亡（cell apoptosis）;4、包涵体的形成;5、病毒基因组的整合和细胞转化;1、体液免疫的病理作用（II、III型超敏反应） 2、细胞免疫的病理作用（IV型超敏反应） 3、免疫抑制 4、炎性细胞因子的病理作用（代谢紊乱、休克等）; 有包膜病毒侵入细胞后，诱发细胞表面出现新抗原，这种抗原与特异性抗体结合后，在补体参与下引起细胞的破坏。 狂犬病毒、流感病毒、HSV;体液免疫病理作用 1)Ⅱ型超敏反应 细胞表面的病毒抗原与特异性抗体结合，在补体参与下引起细胞的破坏。 2) Ⅲ型超敏反应 病毒抗原与抗体复合物在血液中循环,在一定部位沉积,激活补体,吸引中性粒细胞,引起局部组织损伤。; 在某些病毒感染的恢复上起着???要作用。 但特异性细胞毒性T细胞(CTL)可同时损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细胞。 病毒蛋白亦可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同抗原性而导致自身免疫应答。;适应性抗病毒免疫; 病毒通过变异或编码抑制免疫应答的蛋白质实现免疫逃逸;病毒逃逸免疫应答举例;许多病毒感染可引起暂时性免疫抑制。 如麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染急性期和恢复期患者外周血淋巴细胞对特异性抗原和有丝分裂原(PHA/ConA)的反应减弱。同时对结核菌素皮肤试验也出现转阴的情况。;二、抗病毒免疫;（一）、非特异性免疫;（一） 、非特异性免疫;（一） 、非特异性免疫;（一） 、非特异性免疫;(1)IFN的性质: 干扰素分子量小 4 ℃可保存较长时间，-20 ℃可长期保存活性，56 ℃可灭活 可被蛋白酶破坏;(2) 种类：抗原性;(3) 抗病毒作用的特点： a 广谱抗病毒 b 抑制病毒而不是杀病毒 c 抗病毒作用具有种属特异性 d 间接抗病毒;IFN的作用机理;;（二） 、特异性抗病毒免疫 ;中和抗体 (neutralizing antibody);（二） 、特异性抗病毒免疫 ;（三）、抗病毒免疫应答的形成和持续时间;（三）、抗病毒免疫应答的形成和持续时间;麻疹病毒和鼻病毒免疫特征比较