课件：颅内静脉窦血栓形成的影像学诊断及治疗进展y.ppt

CVST的内科治疗 对症治疗 抗癫痫治疗 颅高压的处理 精神症状的控制 止痛治疗 抗炎治疗 抗癫痫治疗 大约有一半病人在发病时或住院初有癫痫发作，考虑到早期癫痫的高发生率以及颅压增高病人并发癫痫的危险性，对所有CVST患者应给予抗癫痫治疗。 由于CVST的长期癫痫发作罕见，故主张抗癫痫药物治疗时间不宜过长。 控制颅高压 静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能导致CVST病人的颅内压增高，可以出现脑疝、失明等严重并发症。 抗水肿治疗应根据颅内压情况，按一般治疗原则进行，如头抬高300、过度换气使CO2分压为30～35mmHg、静脉使用渗透性利尿剂。 控制颅高压 因渗透性物质不能很快从脑内循环中去除，可能对静脉血流阻塞有害，故在治疗脑水肿中，不主张严格限制液体的摄入，避免增加血液粘稠度，促进病情的恶化。 由于激素可促使血栓形成且有效性尚未得到证实，故一般不推荐使用。 控制颅高压 对于单纯颅内压增高和视力受损的患者，需要重复腰椎穿刺术降低颅内压、乙酰唑胺抑制脑脊液分泌和脑脊液分流术。 小部分患者病情恶化尤其是颅内大量出血，减压性部分颅骨切除术可能是一种可供选择的治疗方法 抗炎治疗 对感染性血栓形成，应积极控制感染及处理原发病灶。 抗生素的应用应强调及早用药、合理选药、剂量足够、疗程宜长的原则。 一般用药2～3个月，或在症状消失后再继续用药2～4周。 抗凝治疗 CVST抗凝治疗的目的是避免血栓扩大，有助于自发性血栓溶解和预防肺栓塞（CVST的常见并发症）。 目前证据表明，没有抗凝禁忌症的CVST患者应该积极给予抗凝治疗，包括皮下注射低分子肝素或静脉内肝素，使APTT延长2倍。 抗凝治疗 CVST伴随的颅内出血不是肝素治疗的禁忌症。采用皮下注射低分子肝素更有效安全。 目前尚缺乏关于CVST患者口服抗凝治疗最佳持续时间的临床资料。 如果CVST是次要的危险因子，口服抗凝治疗可给3个月。先天性CVST患者和中度遗传性血栓形成倾向的患者可给6～12月。对于发生两次以上CVST患者、具有明显遗传性血栓形成倾向者，可考虑长期抗凝治 疗 CVST的血管内治疗 适应症： 经充分药物治疗后仍有持续性CVST和神经症状恶化的病人可行血管内治疗，血管内治疗常与抗凝治疗同时进行而非取而代之。 血管内治疗CVST包括 静脉窦内接触性溶栓 机械性破栓 经动脉溶栓 球囊或导管取栓术 静脉窦内支架成形术 局部药物溶栓 采用额中线颅骨钻孔将尿激酶持续注入上矢状窦进行局部药物溶栓治疗 经皮股静脉途径接触性溶栓治疗 将微导管置于血栓内，局部注射血栓溶解剂（尿激酶或rtPA）溶栓，可以显著提高血栓内药物浓度，同时通过脉冲式给药或置管长时间缓慢持续溶栓治疗，可以增加静脉窦的再通率。缺点是对皮层和深部静脉溶栓效果差，发生血管壁损伤的可能性较大。 机械性破栓 该法是将机械性破坏和药物溶栓相结合，利用微圈套器或塑性微导丝机械性破坏血栓，增加血栓与血栓溶解剂的接触面积，提高溶栓效率，增加静脉窦主干再通率。多用于血栓形成时间较长，尿激酶溶栓效果不显著或伴有颅内出血，严格限制尿激酶使用的患者。近年来发明的颅内血栓抽吸导管，采用高速旋转钻头破坏血栓，负压抽吸将血栓排出体外，进一步降低了尿激酶使用量。有机械性破栓导致静脉窦破裂穿孔的文献报道。 经动脉溶栓治疗 CVST的临床症状主要是窦内血栓形成累及皮层静脉所致。经静脉接触性溶栓和机械性破栓治疗能迅速溶解静脉窦血栓，但对皮层静脉和深静脉血栓的溶栓效果较差。经动脉顺行性溶栓治疗，溶栓药物随着血液循环经毛细血管直接进入皮层静脉和深静脉，促进血栓溶解。 适应症：多发小静脉回流受阻合并静脉窦相对引流正常；弥漫性静脉窦血栓；病程相对较长；受微导管技术限制不适合静脉内溶栓和支架成形者。 球囊或导管取栓术 取栓治疗CVST有其理论上的优点； 直接取栓比药物溶栓要快得多，取栓术只需几个小时，而药物溶栓则要12小时到10天时间。 因为取栓减少了血栓的体积又增加了血栓溶解剂的表面积，故可最大限度的减少血栓溶解剂的应用，从而减少了颅内、外出血的风险。 取栓术包括球囊取栓与导管取栓。 静脉窦内支架成形术 对于外伤性、手术损伤或肿瘤累及所致局限性静脉窦狭窄和对尿激酶不敏感的局限性陈旧性血栓形成病人，支架辅助的静脉窦成形术更为有效。静脉窦内支架成形术的关键是术前必须证实颅内压升高是否是由于局限性静脉窦狭窄所致。局限性狭窄静脉窦两侧压力差超过15cmH2O的患者，考虑进行支架成形术。由于静脉窦内血流缓慢，加上血栓后静脉窦壁内皮细胞损伤，支架置入后易发生支架内血栓形成，导致静脉窦再狭窄或闭塞，因此术后必须严格、长时间抗凝和抗血小板治疗。 多途径联合血管内治疗 CVST是脑血液循