课件：化脓性脑膜脑炎脑脓肿2杨旭.ppt

(二)脑脓肿病原体的来源和病因 以往多认为邻近病灶感染是脑脓肿的主要原因，近些年来，隐源性和血源性脑脓肿上升为脑脓肿的常见原因。依据病原体的来源，基本上可分为直接蔓延和血行性传播，可分为五类。 1．来自邻近的感染病灶以往统计约。由中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎、颅内静脉窦炎以及头皮感染、颅骨骨髓炎等感染病灶的炎症直接波及邻近的脑组织所致，特别是以所以中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎最常见。如耳源性脑脓肿绝大多数位于病灶同侧的颞叶及小脑半球。而副鼻窦炎所致的脑脓肿多位于额叶底面或额叶前部。颅内静脉窦炎及头皮感染、颅骨骨髓炎所致的脑脓肿也均发生在原发病灶的邻近部位。 2．血源性脑脓肿约占脑脓肿的30％。在血源性脑脓肿中，肺、支气管感染占44％，先天性心脏病占36％，脓毒血症占20％。儿童脑脓肿约60％与先天性心脏病有关。血源性脑脓肿常见于大脑中动脉供血区额叶后部或顶叶，而且常为多发性脑脓肿。 3．外伤性脑脓肿 多继发于开放性颅脑损伤，46％外伤性脑脓肿在伤后7～21天形成，70％在外伤后1月内形成，少数可在数月或数年后才引起脓肿。早期脓肿常为单个，晚期脓肿常呈肉芽肿型或多房性。 4．隐源性脑脓肿约20％的脑脓肿病因不明。 二、脑脓肿病理过程 分为4个阶段。 (1) 急性期性脑炎早期(1～3天)：为急性脑炎期。病原体侵入脑实质后，局部有炎性细胞浸润，脑组织水肿。但的特点是脑组织炎性区很难与周围组织区分开，无明显脓液形成，脑组织可出现坏死。 (2) 急性脑炎后期(4～9天)：为化脓期。组织学特征为病灶出现成纤维细胞和网状结构(retieulin matrix)，坏死软化明显，形成多个液化灶，坏死区扩大融合，可有脓液形成。周边脑组织水肿。 (3) 包膜形成早期(10～13天)：组织学特征为新生血管形成，并伴随成纤维细胞形成脓肿包膜。局部包膜可有胶原出现。此期脓液明显增多。 (4) 包膜形成后期(14天左右)：组织学特征为成熟的胶原形成包膜，围绕脓肿坏死中心，使炎症局限。包膜周围的神经胶质细胞增生，脓肿壁周围水肿减轻。包膜内脓液明显。以上4期为溶血性链球菌感染的脑脓肿病理过程。包膜形成的快慢主要取决于致病菌的种类和毒性、机体抵抗力及对抗生素治疗的反应。一般感染后6-14d，脓肿周围初步形成包膜，而脓肿包膜完全形成需3～8周。此期病情以颅内占位症状为主。 central nervous system meningitis and brain abscess 三、临床分型 (1)急性暴发型：突然起病，头痛剧烈，全身中毒症状明显，早期昏迷，可迅速死亡。大多数为脓肿形成不全。 (2)脑膜炎型：主要表现是明显的脑膜刺激征象，因脓肿位置表浅，邻近蛛网膜下腔，脑膜炎症反应严重，掩盖脓肿本身的症状。 (3)亚临床型：无明显的颅内高压及神经系统体征，仅有轻度头痛、记忆减退、嗜睡、精神或行为改变等，临床上常易误诊，手术或尸检时才发现为脓肿。 (4)脑瘤型：脓肿有完整包膜，周围水肿消退。临床呈缓慢进展，甚似脑瘤，甚至手术时仍未能辨别，需病理才能确诊。 (5)混合型：临床表现多样，不能归人上述任何一类，可能呈现颅内高压、脑膜刺激征、局灶性症状等同时混合存在，或以某一类症状为主 四、影像学检查 脑脓肿的CT表现依脓肿不同发展阶段而异。 CT平扫：急性脑炎期，病灶表现为边界模糊的低密度区，有占位效应；化脓及包膜形成期，病灶表现为低密度，并在低密度区周围显示等密度的脓肿壁，外周可见片状低密度水肿带。 CT增强扫描：急性脑炎早期，呈低密度区，不发生强化，脑炎后期可出现环状强化，延迟扫描造影剂逐渐进入中心低密度区，呈结节状强化；包膜形成早期脓肿壁环状强化；包膜形成后期期，可见完整、薄壁、厚度均一的明显环状强化，中间呈低密度区，强化带周围部分仍可见低密度水肿带。 （1） CT检查 （2）核磁共振(MRI)检查 MRI比CT更加敏感，能区分很小的脓肿，对后颅窝脓肿更显著优于CT。 MRI能区分组织液化与组织水肿。故增强MRI扫描比CT扫描能更早的显示急性脑炎期。急性脑炎期，T1加权图像表现为白质内不规则的略低信号区(长T1信号)，在T2加权图像上呈明显的高信号(长T2信号)，并可见明显的占位效果；增强后，T1加权图像上呈现不规则的弥漫性强化。脑炎后期和包膜形成期，T1加权图像上脓肿表现为边界清晰的明显低信号区。而周边的水肿带呈中度的低信号区，T2加权图像上脓肿呈中度的高信号区，周边的水肿区呈明显的高信号区，脓