课件：溶血性贫血及检验HA4学时.ppt

③ 也可仅细胞膜上有IgG的部分细胞膜被单核-巨噬细胞拖住并吞噬掉，从而使RBC的S/V↓，RBC趋于球形，易被脾脏阻留，发生血管外溶血。 上述过程，IgG致敏RBC上如有抗补体抗体吸附，可加速上述溶血过程。 2、CAS溶血过程： ①这类病人产生的自身抗体为冷凝集素IgM完全抗体， 产生后多存在于血浆中。 ②故当IgM随血液流过体表温度较低处（1～50C）时， 血浆中的IgM抗体可牢固结合在RBC上，使RBC致敏。 ③当温度回升20-250C时，补体被激活。 ④通过以下两个途径破坏RBC： a、靠经典途径形成C5-9膜攻击复合物，直接在血 管内破坏RBC。 b、靠被激活的补体C3吸附在RBC膜上（巨噬细胞 表面没有IgM的Fc受体） ，介导RBC被巨噬细 胞吞噬破坏。 3、PCH溶血过程： 这种病人产生的自身抗体是一种冷热双相IgG（D-L抗体）。当患者受冷后，流经皮肤表面Cap的RBC即与D-L抗体结合，使RBC致敏。在致敏的RBC膜上，抗体结构发生改变，暴露了与补体结合的位点，当温度到37?C时激活补体而发生血管内溶血。 五、临床表现 1、温抗体型：血管外溶血的症状和体征；部分病人可伴血小板减少性紫癜（伊万斯，Evens 综合征 ）；少数病人在诱因存在下可发生急性血管内溶血。 2、冷抗体型：