春夏季传染病2010武警医院讲座.ppt

注意要点 高热者不宜药物降温 便秘者禁用泻药 腹泻者忌用止泻药 腹胀者忌用胃肠动力药 抗菌治疗 氟喹诺酮类药物，首选。孕妇、幼儿不宜用 头孢菌素疗效好，可选择。 氯霉素。可致再障 磺胺类 复方新诺明（SMZ-TMP）耐药较多 氨苄青霉素，羟氨苄青霉素。用于敏感菌株 副伤寒特点 包括副伤寒甲、乙、丙 副伤寒甲、乙的症状与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。 副伤寒丙的临床表现复杂、多变。可表现为轻型伤寒，急性胃肠炎或脓毒血症 副伤寒的流行病学、发病机制、诊断、治疗及预防，基本与伤寒相同。 谢 谢 大 家！ 不 足 之 处 请 各 位 领 导 老 师 批 评 指 正！ 肠出血性大肠杆菌O157:H7感染 大肠杆菌O157:H7认知度问题？ 抗生素的应用问题？ O157:H7 暴发流行 1982年美国首次报道食物中毒病例 相继在英国、加拿大等多个国家发生暴发流行 1996年日本报告病例逾万例，死亡9例 1999～2000年我国苏、鲁、皖、豫部分地区发生了大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发 2000年后报告暴发和散发病例的国家和地区不断增多，逐年上升趋势 2006年美国暴发,波及5个州，报告病人71例受到污染的菠菜造成的食源性传播 我国O157:H7监测概况 近年低发 病人散发、传染源持续存在 病人各地散发，零星报告 动物感染：河南、山东、江苏 同一村庄牛/羊群群体感染 食品污染：河北、江苏、福建 市场生肉、水产品、餐厅配菜（玉米粒、胡萝卜） 存在暴发风险 发病机制 1.O157:H7具有粘附和产毒的特性。 2.粘附和繁殖的部位：盲肠和结肠。 3.Vero毒素：具有神经毒、细胞毒、肠毒素作用。 肠上皮——出血性肠炎； 内皮、RBC、PLT——溶血性尿毒综合症； 肾小管上皮细胞——肾功衰竭； 刺激内皮细胞释放VIII因子——出现血栓形成性血小板减少性紫 癜； 副交感N的兴奋性增加——窦缓。 4. 内毒素：裂解后可释放内毒素，引起内皮细胞损伤， ——故认为Vero毒素与内毒素的协同作用， 是致病的主要机理。 临床特征 该病的潜伏期为：2 ~ 7日（平均4日）。 急性起病，剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后 发生血性腹泻，低热或不发热，严重者一周 后发生溶血性尿毒综合征，并可出现窦性心动过缓、惊厥和血小板减少性紫癜。 溶血性尿毒综合症（HUS）的高危因素：应用抗动力药物、血性腹泻、发热、呕吐、WBC增高、老年人及年龄较小的儿童。 临床医生高度警惕 * 任何急性腹泻出现血样便或腹泻后出现溶血性尿毒综合症的患者，均应考虑O157：H7的感染。 ——病原学检查。 * 要求：在高发季节（6-9月），有泻必检；非高发季节，对有血便或血性腹泻的 进行检查。 抗生素的应用 ——目前尚未定论。 *体外研究发现： 抗生素促使细菌释放Vero毒素， 增加HUS的危险； 不能缩短病程和减少并发症。 ——目前我国原则上禁止抗生素的应用。 治 疗 治疗原则：强调纠正脱水、 支持疗法及对症处理 的重要性。原则上禁用抗生素。 * 溶血尿毒综合征的处理：补液、电解质平衡、营养、 纠正贫血等对症处理外，无有效的治疗方法，严重 者可进行血液透析。 细 菌 性 痢 疾 细菌性痢疾简称菌痢，是由志贺菌属引起的肠道传染病，故亦称为志贺菌病。菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季节可引起流行。其主要病理变化为直肠乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重时可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。 疫情报告 我省细菌性痢疾疫情总体平稳，呈现 明显的季节性和地区性，即夏秋季节高发，沿海地区明显高于内陆.近年来无死亡病例报告。 细菌性痢疾属乙类传染病，要求24小时内上报至疾病控制中心。 发病人群：散居儿童报告发病最多，其他依次是农民、学生、工人、离退休人员、幼托儿童、家务待业等 致病机制 1.局部症状——取决于细菌的粘附及侵袭力，在肠 粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，致肠粘膜炎症反 应和固有层小血管循环障碍。肠粘膜炎症、坏死 和溃疡——腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。 2.全身症状——取决于内毒素，引起发热及中毒症 状。在中毒性菌痢中起主要作用。 * 中毒性菌痢——是机体对内毒素