课件：呼吸道感染病毒、肠道感染病毒.ppt

* 免疫性： 冠状病毒免疫力不牢固，常见再感染 SARS冠状病毒感染免疫力牢固。10d后开始产生抗体，特异性抗体有中和保护作用，可用于治疗。 细胞免疫在发挥防御反应的同时也可引起免疫病理损伤，造成T、B淋巴细胞的迅速凋亡、降低免疫功能。 腺病毒(adenovirus) 第四节 其他呼吸道病毒 腺病毒是一群侵犯呼吸道、眼结膜和淋巴组织的无包膜球形DNA病毒 细胞培养明显CPE及核内嗜碱性包涵体 可通过消化道、呼吸道、接触 (手-眼途径传播、性接触)传播 可引起流行性胃肠炎，肺炎，流行性角膜炎、结膜炎，急性出血性膀胱炎 风疹病毒(rubella virus) 有包膜球形单正链RNA病毒，衣壳呈螺旋对称，包膜刺突有凝血和溶血活性 只有一个血清型，人是其唯一自然宿主 儿童是主要易感者 呼吸道传播→风疹 垂直传播：孕妇患风疹可致胎儿先天性风疹综合征（先天性白内障、 先天性耳聋、 先天性心脏病） 自然感染后可获持久免疫力，母亲抗体可保护胎儿 预防可接种风疹减毒活疫苗 第九章 肠道病毒 第一节 肠道病毒属 肠道病毒属的共同特征 均为无包膜单正链小RNA球形病毒，衣壳呈20面立体对称 耐酸、乙醚和去垢剂，对理化因素抵抗力强 主要经粪口途径传播 肠道中增殖，引起肠外感染性疾病 易感细胞内增殖，迅速引起细胞病变 脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹，分3个血清型I、II、III，以I型多见。 脊髓灰质炎病毒 电镜照片 脊髓灰质炎病毒 小儿麻痹患者 生物学性状 形态与结构 球形，无包膜病毒，直径24-30nm。 核酸为单正链RNA：基因组两端为保守的非编码区，中间为开 放读码框架（ORF）；3′端有polyA尾，增强病毒的感染性； 5′端有vpg，与病毒RNA复制和基因组装配有关。 衣壳：由VP1～VP4四种不同的多肽组成。 VP1、VP2、VP3在病毒表面，VP4在病毒衣壳内部。 VP1、VP2、VP3可诱导中和抗体产生。 VP1与病毒吸附到细胞表面特异性受体有关。 VP4参与维持病毒的空间构型及病毒的脱壳过程。 培养特性 可用HeLa细胞、人胚肾细胞等进行培养。 抵抗力 较强 不耐热，56℃30min灭活。 污水、粪便中可存活几个月。 耐胃酸、胆汁。 致病性与免疫性 传染源：病人、无症状带毒者 传播途径：粪－口途径。 临床特征： 85％由1型脊髓灰质炎病毒引起。 90％的感染为隐性感染 约5％出现流产感染(顿挫感染) 1％～2％为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎 仅约0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹 极少数发展为延髓麻痹 侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致驰缓性肢体麻痹 多见于儿童，又称小儿麻痹症 致病机制 病毒 经口 肠粘膜细胞及淋巴组织增殖 入血 第一次病毒血症 全身淋巴组织中增殖 第二次病毒血症 10% 1%-2% 侵犯中枢神经 破坏脊髓前角运动细胞 隐性感染90%-95%，无症状或轻微 粪便排毒 顿挫型，5-10%呼吸道、胃肠及全身症状(发热、不适) 非麻痹型(无菌性脑膜炎)发热、头痛、颈项强直、疼痛等 麻痹型—肢体麻痹 (个别死亡) 暂时型 永久型 免疫性 感染后机体可获得牢固的型特异性免疫。 以体液中和抗体为主。 黏膜分泌液slgA:可阻止脊髓灰质炎病毒的吸 附，入血。 血清中和Ab：（IgG、IgM）阻止脊髓灰质炎病毒 向靶组织扩散。 病原学检查 病原体检测： 标本：患者血液、咽拭、粪便标本 培养细胞：猴肾原代和传代细胞等 特异性抗体检测： 快速诊断：PCR、核酸杂交技术等进行病毒基因 组检测。 防治原则 人工免疫 人工主动免疫 人工被动免疫 灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV, Salk疫苗) 脊髓灰质炎减毒活疫苗 (OPV, Sabin疫苗) 丙种球蛋白 种类 项目 IPV(Salk疫苗) OPV(Sabin疫苗) 类型 灭活疫苗 减毒活疫苗 来源 I、II、III 型脊髓灰质炎病毒经甲醛灭活而成 I、II、III 型脊髓灰质炎病毒ts株 接种方法 肌肉注射 口服糖丸 稳定性 稳定，易运输、保存 热稳定性差，低温贮存、运输 安全性 较安全，不会发生毒力返祖 不安全，有毒力返祖可能 抗体类型 只产生血清中和Ab，无slgA 可产生血清中和Ab，又可产生slgA 接种范围 仅接种个体 可扩大接种范围 脊髓灰质炎死活苗的比较 2001年10月WHO宣布我国为亚太地区消 灭脊髓灰质炎的第二批国家之一！ 新的免疫程序建议： 2月龄儿童每月一次IPV，连续2次,第三个月接种 OPV，4岁接种OP