课件：恶性心律失常的急诊药物治疗.pptVIP

恶性心律失常长期治疗的经验 有器质性心脏病的室性早博 基础心脏病的治疗是首要的任务 注意寻找有无造成早搏的诱因 心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增加。 β-受体阻滞剂和转换酶抑制剂都已证实有疗效 一般不要使用I类抗心律失常药，如果早博很多，或有多形复杂室早，可以使用III类药物 有器质性心脏病的非持续性室速 发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆 应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因 心腔内电生理检查是评价预后的方法之一 有器质性心脏病的非持续性室速 电生理检查进行诱发试验 可以诱发持续室速： 安装ICD（MADIT适应症） 无条件安装者按持续性室速进行药物治疗 未诱发持续室速： 药物治疗 有器质性心脏病的非持续性室速 药物治疗： 治疗器质性心脏病 纠正如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因 应用β-阻滞剂有助于改善症状和预后 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药，预防或减少发作 抗心律失常药物在维持治疗中的地位 Ⅰ类药物在治疗中的地位明显下降 Ⅰa类药物只有静脉普鲁卡因胺适用于急性治疗，其他Ⅰa药物若无明确适应症不应使用。 Ⅰb类美西律仍在使用。在单用胺碘酮效果不好时可考虑与美西律合用。 Ⅰc类药我国现常用者为普罗帕酮。莫雷西嗪也认为属Ⅰc类。由于明显的负性肌力作用，负性传导作用，促心律失常作用，在心肌缺血和心功能不全时耐受性下降，在伴有器质性心脏病的室性心律失常的治疗中应慎用。 其他药物在维持治疗中的地位 β-阻滞剂的应用日益增多 β-阻滞剂能够减少猝死，改善心功能，改善缺血，减少心衰病人的总死亡率，提倡使用。 在已使用胺碘酮的病人，联合使用β-阻滞剂的呼声甚高，一般用于单独胺碘酮疗效不理想者。 不宜用具有内源性拟交感作用的药品。其他制剂目前没有直接比较的材料证实哪一种有特殊的优越性。 其他药物在维持治疗中的地位 胺碘酮以外的Ⅲ类药物 索他洛尔可以用于恶性心律失常。 副作用与剂量有关，随剂量增加扭转性室速的发生率上升。电解质紊乱如低钾、低镁可加重索他洛尔的毒性作用，当QTc≥0.55秒时应考虑减量或暂时停药 Drenadarone(丁仲）为胺碘酮去掉碘原子的化合物，初步观察电生理作用与胺碘酮相似，尚需进一步临床观察 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验 口服维持的剂量 大剂量维持（＞0.4/日）是不可取的。剂量太小不能达到预防的目的。因顾虑副作用而盲目减量，对此类病人并不合适 应在不出现副作用的前提下，采用能够有效的剂量。恶性室性心律失常需要的维持量较房颤和其他心律失常要大 要根据病人的情况，因人而异 在临床实践中，每日0.2或0.3的维持剂量有时是需要的。我们有相当数量的病人一直用0.3/日维持，仍然很安全 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验 注意随访 最好每月随访一次 随访中除常规检查外，应定期做心电图，每半年查甲状腺功能，肝功能，每年摄胸片。必要时行24小时动态心电图，了解有关心律的各种信息 为避免肺纤维化的副作用，随访中特别注意询问有无咳嗽，呼吸困难，肺部听诊中注意有无爆裂音，以便及早发现，及早检查和治疗 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验 关于用药后QT间期的改变 口服用药后心电图会出现QT延长，T波切迹，u波明显，T波振幅下降以至ST改变等现象，这是药物效应的表现 虽然胺碘酮延长QT，但是使心肌复极趋于一致。不宜以QT间期的值来决定是否减量或停药，人为地规定用药后某个QTc间期停药的观点是没有根据的 只有在发生低血钾，或与其他延长QT的药物协同时，才有产生扭转性室速的可能 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验 关于甲状腺功能的改变 胺碘酮分子结构内含有碘，可能出现甲状腺功能异常的副作用，甲亢和甲低都可发生。由于胺碘酮改变了甲状腺素的代谢途径，用药后可能出现T4轻度增高，反T3（rT3）增高，而总T3正常。此种变化并不说明已经出现了甲状腺的副作用，没有必要停药 甲状腺功能化验轻度异常，可以在不停药的情况下密切观察 明显的化验改变伴有症状，只有停药 恶性心律失常无法停药者，可在服用调节甲状腺功能药物的基础上，继续使用胺碘酮。 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验 关于停药和换药 胺碘酮的消除半衰期特别长 停药后胺碘酮的作用可以持续很长时间，以至产生心律失常已经治愈，不必用药的错觉。 停药后立即换用其他抗心律失常药，不论在疗效和副作用方面事实上是两种药的协同。随着胺碘酮的逐渐排出，才能体现出后一种药的真正作用。 注意不要立即更换可明显延长QT的药物（如索它洛尔） 谢谢！ 后面内容直接删除就行