低钾血症与钾缺乏治疗新进展.pptVIP

* 钾是细胞内的主要阳离子,为细胞生存所必需,具有多种生理作用。细胞新陈代谢中各种酶系统的活化剂，通过酶参与体内蛋白质和碳水化合物的代谢(三羧酸循环等)和合成从而影响体内的代谢。钾对动脉壁或内膜有抑制血小板凝集作用。98%的钾存在于细胞内,细胞外液仅含有2%。钾决定心肌膜电生理特性,对心律失常发生起着重要作用。 周雪华：低钾血症对急性心肌梗死患者预后的影响及护理干预，实用心脑肺血管病杂志2010年7月第18卷第7期.. 925-926 周雪华：低钾血症对急性心肌梗死患者预后的影响及护理干预，实用心脑肺血管病杂志2010年7月第18卷第7期.. 925-926 周雪华：低钾血症对急性心肌梗死患者预后的影响及护理干预，实用心脑肺血管病杂志2010年7月第18卷第7期.. 925-926 * * * 钾镁临床上老师都不陌生，代甲与其有五方面的不同，含钾量门钾10ml含钾离子10mmoml，而钾镁只有2.92mmoml，一只代甲相当于3支钾镁。 2，在需要大剂量补钾时，钾镁容易引起高镁血症，而代甲可以避免这样的危险。 3，同时，大量游离的镁离子对细胞造成损伤 4，不良反应，钾镁会造成胃肠道的刺激，而代甲则没有这方面的不良反应 5，质量不同。 代钾及KCl静脉输液对血钾，尿钾影响：健康犬，右后肢股静脉蠕动泵静滴给药，给药量以K+离子计1mmol/kg，观察血浆及尿液中K+离子变化。 补充细胞内钾含量=补充的钾量-尿中排泄的钾量-血液中钾的含量 * 低钾血症与钾缺乏治疗新进展 住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。尽管低钾血症中多数患者的血钾水平都在3.0~3.5 mmol/L之间,但仍有近25%的患者血钾低于3.0 mmol/L。 -*- 消化系统疾病引起低钾血症的因素 肝性脑病 肝肾综合征 昏迷的患者 消化道梗阻 频繁呕吐 严重腹泻，长期腹泻 使用泻药 胃肠引流 因此低钾血症成为临床非常常见的病理改变。 缺钾症与细胞内钾缺失 机体失钾时，动员细胞内钾这一“巨大的钾贮存池”，释放钾进入血循环池与组织间隙池以阻止血钾降低，细胞内钾外移达到 100-200mmol时血钾浓度才开始降低。? 血钾从4.5mmol/L 降低到3.5mmol/L，细 胞外液缺钾16mmol，机体总缺钾量已达 300mmol（主要为细胞内钾缺失），占 机体总贮存量的8-10%。 K+ Na+-K+ATP酶 ATP依赖性K+通道 K+ H+ K+ Na+ ATP -*- 细胞内缺钾可增加患者乳酸酸中毒风险，是细胞损害的原因之一。 钾缺乏对细胞代谢的影响： 在体和离体动物实验证明：缺钾可抑制糖原和蛋白质合成，对葡萄糖的耐量降低。 低钾培养液可使兔脑片有氧代谢转化为无氧代谢。 -*- 动物实验证明： 缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细胞内Na+和H+的积聚可达到足以影响酶活性的程度。 有学者研究发现： 细胞钾后造成细胞代谢障碍，导致大量自由脂肪酸及乳酸在细胞内堆积，使细胞膜的通透性增高，细胞内CK释放入血，使血清CK增高 缺钾症治疗的首要目的： 对于K+缺乏组织或即将进入K+缺乏状态的组织，使K+接近并进入组织细胞内或防止其从组织细胞内漏出。 血清钾水平在4.0-3.5mmol/L是钾缺乏的信号。 补钾治疗时，在血清钾显著上升前，钾耗竭的细胞必须重新补足钾。应促进钾 从细胞外转移至细胞内, 增加细胞膜N a+- K+ - ATP酶的活力, 促使细胞摄取钾, 降低细胞对钠离子的通透性,使细胞发生超极化, 由此促进钾在细胞内的被动蓄积力。 -*- 提高细胞内K+浓度，恢复细胞K+稳态 优化细胞能量代谢，提高细胞内ATP浓度 抑制无氧酵解，缓解细胞酸中毒 门冬氨酸钾 -*- 门冬氨酸盐的体内代谢；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：24-27 门冬氨酸钾小鼠腹腔注射后强制游泳实验；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：191-196 红细胞对钾的吸收对比试验；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：191-196 放射性门冬氨酸铷的血中动态研究；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集II：23-25 细胞内阳离子的补充；麻醉师（德国），（1987），36（1），26-23 静脉给钾引起的体内电解质变化 日本《临床与研究》 第47卷 门冬氨酸钾(Potassium aspartate, PA)是一种钾离子补充剂，在临床广泛使用。 门冬氨酸钾的药效既有钾离子的作用，又有门冬氨酸的生化作用，两者协同增效。 门冬氨酸钾是目前国际公认的唯一理想的能量型补钾制剂：安全性高，可以大剂量给药；细胞内K+的保有量高；K+容易迅速被细胞摄取利用。 门冬氨酸