血压控制和颅内压.pptVIP

脑灌注压降低的可能原因 血肿压迫 昏迷病人脑代谢率降低 脑血管痉挛 脑灌注压与预后 死亡率随脑灌注压下降而增高 脑灌注压下降10mmHg，死亡率上升20% 脑灌注压低于60mmHg时，死亡率升至95% 扩容和提高血压维持脑灌注压在70mmHg以上，有利于提高病人的生存质量生存率 高血压性脑出血 2007年美国心脏病学会(AHA) 关于高血压性脑出血（ICH）急性期的血压管理指南重申了基于患者的基线血压情况、出血病因、年龄及颅内压情况等个体化降压的理念。 2007年AHA对自发性ICH血压升高时的治疗建议是：如果收缩压( SBP)200 mmHg或平均动脉压(MAP)150 mm-Hg应考虑持续静脉输注积极降压，并每5分钟监测1次血压； 如果SBP180 mmHg或MAP130 mmHg且有颅内压升高的证据或怀疑颅内压升高，应考虑监测颅内压，可间断或持续静脉给药降压，维持脑灌注压60－ 80 mmHg； 如果SBP180 mmHg或MAP130mmHg且没有颅内压升高的证据，可间断或持续静脉给药适度降压(MAP = 110 mm Hg或目标血压为160/90 mmHg)，并每隔15分钟重复查体1次，使SBP维持在180 mmHg以下，MAP维持在130 mmHg以下。 中国指南推：血压200/110 mmHg时，在降颅内压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105 mmHg左右； SBP 170一200 mmHg或舒张压100一110 mmHg可暂时不用降压药，先脱水降颅压，严密观察血压情况，必要时再用降压药； SBP 165 mmHg或舒张压95mmHg不需降血压治疗。 以上指南均提示应避免过快的降压，以保证足够的脑灌注压。 降压宜缓慢进行?? 降压要个体化?? 维持降压效果平稳 ?对于少数脑卒中合并低血压的患者，可采用有效升压措施，以保证脑部灌流，一般将血压逐步升高20mmhg左右即可 脑卒中急性期血压的调控 缺血性脑卒中的急性期血压多较高，对血压的管理应特别谨慎，一般不作降压处理，应保持血压在较高的水平，除非合并严重的并发症。必须进行压降时，药物尽量选择具有降压作用又不影响脑血流的药物。 出血性脑卒中患者，应首先降低颅内压，当颅内压下降时血压可随之下降。如果收缩压仍然在200mmHg以上，应适当给予温和的降压药，如速尿或25％硫酸镁,以有效的脱水、降颅压治疗为主。 对于蛛网膜下腔静脉出血的病人，血压调控应个体化处理： 对动脉瘤破裂引起者，需积极降压治疗，维持血压在接近正常水平，但应避免血压过低诱发或加重血管痉挛。对已行动脉瘤夹闭手术（或栓塞术者）可维持较高血压，以防止血管痉挛情况发生。 对无高血压史，非动脉瘤破裂的蛛网膜下腔静脉出血患者，血压升高常与脑膜刺激?引起的头痛、烦躁不安，失眠等有关，可用止痛、镇静或安眠治疗，且保持大便通畅，血压可恢复正常。 血压的调整 发病48 h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致（代偿性） 血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整 血压＞185/110 mmHg，常规降压；过高时（ ＞220/140 mmHg）可用硝普钠0.5μg/kg.min或拉贝洛尔1~2 μg/min 血压＜100/60 mmHg时需升压处理 维持适当的脑灌注压 脑灌注压（CPP）= 平均动脉压（mSAP）– 颅内静脉压（CVP） CVP ≈颅内压（ICP） CPP ≈ mSAP – ICP 动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少 避免灌注压过低 高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致CPP下降，加重脑缺血损害 目前多数抗梗死药均造成低血压，可抵消其对脑缺血的保护作用 脑灌注压升高应适度 升压治疗对脑缺血有明显保护作用 脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血 mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高 CPP过高 加重再灌注损伤 加重心肌及其他脏器损害 卒中后血压升高 卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95以上 卒中后血压升高为暂时性 多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平 卒中后血压升高的原因 大部分有卒中前高血压史 卒中前非高血压者 Cushing 反应（现象），因颅压升高引起 各种刺激所致：焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等 CNS间脑病变 卒中后血压降低 卒中后血压下降少见 一般卒中后低血压界定为SBP100mmHg（通常低血压指肱动脉血压90/60mmHg） 卒中后血压降低的原因 限制饮食或无法进食 补液量不足 脱水剂应用致血容量不足 肺部等感染、发热 心源性休克 应