课件：细胞生理学肌肉收缩.ppt

前负荷增加：主动张力在一定范围内随之增加，超过一定范围张力下降。 最适初长时主动张力最大 肌肉初长度对肌肉收缩的影响 收缩力增强 长度—张力曲线向左上位移 肌肉初长度 张 力 主动张力 肌肉的张力—速度关系曲线 后负荷越小，肌肉产生的张力越小，而缩短速度越快 最大缩短速度V0 大 大 慢 收缩力增强 收缩力增强：张力—速度曲线右上移位 后负荷（主动张力） 缩短速度V 最大张力P0 小 结1、神经—肌接头处的兴奋传递2、肌丝分子结构3、兴奋-收缩耦联4、肌肉收缩形式和影响因素 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * 一、 骨骼肌神经－肌接头处兴奋传递 1、接头结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜（终板膜） 第四节 肌细胞的收缩 2、传递物质及其受体 递质：Ach（接头前膜释放） Ach释放和分解：量子式释放；释放的Ach由接头间隙的胆碱酯酶分解 Ach受体：N2型Ach受体（烟碱样） （位于接头后膜） Ach受体类型： 1、N型Ach受体（烟碱受体） 阻断剂：筒箭毒碱 2、M型Ach受体（毒蕈碱受体） 阻断剂：阿托品 N1型（神经元型烟碱受体） 阻断剂：六烃季铵 N2型（肌肉型烟碱受体） 阻断剂：十烃季铵 3、神经肌肉接头处的兴奋传递 运动神经AP传至末梢 ↓ 神经末梢对Ca2+通透性增加，Ca2+内流 ↓ 接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂， 囊泡内Ach释放入接头间隙 ↓ Ach与终板膜N2受体结合，受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+的通透性增加，Na+内流 ↓ 产生终板电位（EPP） ↓ EPP使附近肌膜去极化达TP，引起肌膜AP 神经－肌接头兴奋传递过程： 神经－肌接头处兴奋传递是“电—化学—电”的过程 神经末梢AP引起递质释放关键是Ca2+内流 引起终板电位的关键是Ach与受体结合，导致Na+内流 终板电位是局部兴奋。无“全或无”特征，其大小与接头前膜释放Ach量成正比。 特点： 二、骨骼肌细胞的微细结构 （一）肌原纤维与肌小节 肌小节：肌细胞收缩的基本结构和功能单位 肌小节长度 = 1/2明带＋暗带＋1/2明带 （即2条Z线间区域） （二）肌管系统 横管：T管 传导肌膜AP 三联管：每一横管和其两侧纵管终池。是耦联肌细胞膜AP和肌细胞收缩的关键结构。 纵管：L管（肌质网，SR） 终池（肌节两端L管）富含Ca2+ 三、横纹肌的收缩机制 （一）形态学观察 —— 肌丝滑行理论 肌丝滑行理论： 肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带变窄。 横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行走向的蛋白丝组成，肌肉缩短和伸长通过粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生，肌丝本身长度不变。 （二） 肌丝分子组成 粗肌丝（肌球蛋白） 细肌丝： 肌钙蛋白：结合Ca2+，调控肌动蛋白分子与横桥的结合 横桥：有ATP酶活性，与肌动蛋白结合的部位 杆部 肌动蛋白：与横桥结合，启动收缩过程 原肌凝蛋白：阻止肌动蛋白与横桥结合 横桥周期——肌肉收缩分子机制 肌膜AP经T管扩布至肌细胞深部 三联管信息传递，终池释放Ca2+进入胞浆 胞浆【Ca2+】↑促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩 肌浆网将Ca2+泵回终池，胞浆【Ca2+】↓，肌肉舒张。 （三）兴奋－收缩耦联 1、结构基础 —— 肌管系统（三联管） 2、兴奋－收缩耦联机制 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆 ↓ 肌钙蛋白与Ca2+结合，原肌凝蛋白位移， 暴露肌动蛋白横桥结合位点 ↓ 横桥与肌动蛋白结合 ↓ 横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 收 缩 过 程 舒 张 过 程 兴 奋 －收 缩 耦 联 过 程 ↓ Ca2+被泵回肌浆网，Ca2+与肌钙蛋白脱离 ↓ 原肌凝蛋白复位，横桥与肌动蛋白分离 ↓ 肌小节恢复静息长度，肌肉舒张 Ca2+是神经－肌肉接头兴奋传递的信号分子，又是兴奋－收缩耦联的启动因子和耦联因子，是肌肉收缩产生的关键。 运动神经兴奋引起骨骼肌收缩的全过程？ 神经－肌肉接头处的兴奋传递 肌膜AP传导和三联管处信息传递 兴奋－收缩耦联（收缩和舒张步骤） 四、骨骼肌收缩的外部表现 （一） 等长收缩与等张收缩 1、等长