血小板计数临床应用研究现状.doc

PAGE PAGE 1 血小板计数临床应用研究现状 血小板计数是血液检查的一个动态指标。血小板计数升高或降低，与疾病、药物、手术及病人自身的因素及疾病的发生、发展、预后密切相关。正确认识血小板计数的变化有助于临床的诊断、治疗、合理用药，否则会贻误病情，甚至危及病人生命。本文在翻阅一定文献基础上，将血小板计数的临床研究现状做一综述。 　　1　血小板计数增多 　　1.1　恶性肿瘤　单项血小板计数升高提示有隐匿的恶性肿瘤存在，临床上无法解释的血小板增高可能是尚未确诊的早期癌症的首发征象，临床医生不容忽视。血小板数目的变化可作为肿瘤发生、发展、疗效及预后判断的参考指标；中晚期患者血液处于高凝状态，可能有利于肿瘤的生长和转移。 　　张宝秋［1］等分析93例肺癌患者治疗前血小板计数结果后发现，患者继发血小板增多发生率为48.4%，按照TNM分期分别为：1期12.5%、2期12.5%、3a期46.7%、3b期66.7%、4期77.8%，故TNM分期与血小板升高发生率呈正相关，晚期肺癌患者血小板增多发生率显著高于早期肺癌患者，血小板计数升高的肺癌患者预后不良。 　　1.2　类风湿性疾病　类风湿患者血小板计数与ESR、CRP呈直线正相关。在ESR或CRP升高时，血小板也升高，ESR、CRP均升高时，血小板升高明显。在疾病的活动期，血小板计数可以升高，经治疗有效达到临床缓解后下降。研究表明类风湿性疾病的发病机制与IL-1、IL-2、IL-3、IL-6、IL-11、TGF-beta;等有关，而血小板与这些因子的生成有密切关系［2］。 　　1.3　冠心病　冠心病病人血中不但激活血小板百分比显著升高，而且激活血小板的绝对数目也明显高于正常人，不稳定型心绞痛病人血小板比其他冠心病人血小板升高更显著。其原因可能是EPO(促红细胞生成素)、TSF(血小板生成剌激因子)、IL-3及IL-6等因子浓度升高；患者骨髓巨核细胞对这些因子敏感性升高；冠心病血小板寿命延长［3］。 　　1.4　接触棉尘　接触棉尘可剌激机体血小板增高。血小板升高与吸入棉尘中的革兰氏阴性杆菌释放出的内毒素有关，机理在于中性粒细胞聚集、生物活性物质的分泌，其中血小板活化因子是引起炎症反应的重要物质。 　　1.5　小儿疾病与血小板增多的关系　小儿疾病的血小板计数增高，多与假性血钾增高有关，这是因为血小板在参与凝血的过程中释放出来K+，同时增多的血小板存在膜功能与膜糖蛋白数量的异常，易于K+释放，故临床提示血小板增多，应查血K+；另外一些感染因素的存在，也可使血小板增多，肺炎、支气管炎较其他感染合并的血小板增多的病例为多。 　　1.6　药物因素　治疗血小板减少症的药物都可以使血小板增多，本文不再重复。以下列出的药物多不是针对血小板减少的专用药品如大黄、水牛角、江南春柏片、磷脂及阿斯匹林等，可使血小板计数增高，这样为临床上使用了这些药物的病人并致使血小板计数增高找到依据，而排除了检测上的因素。其中有些药物的作用机理已经搞清楚，如江南春柏片提取物中含有异芹素、棕榈酸和硬脂酸，能起到减少血小板抗体与自体或同种血小板的结合，减少与巨核细胞的结合，减少血小板的破坏，使血小板形成增加；磷脂可升高血小板，并能诘抗60mCo辐射所致的血小板数目减少；司福中等［4］在分析不同剂量阿斯匹林对冠心病患者血小板活性和数目的影响时发现，阿斯匹林治疗后血小板数目明显升高，并且随着剂量的增加达到300mg时，血小板也增至健康人组水平。 　　1.7　全麻、体外反博　全麻手术对恶性肿瘤患者外周血血小板的活化有明显影响，术后较术前活化血小板数明显增高，且男性活化较女性更明显。循环血小板计数在体外反博30分钟时开始升高，60分钟时达高峰，停机后15分钟下降，但尚未恢复至体外反博前水平。 　　2　血小板计数减少 　　2.1　心肌缺血、心梗和脑梗　急性心肌缺血早期，血小板计数下降与缺血区血小板耗竭增多及心肌血管内血栓形成有关。心梗时，血小板数目明显下降，尤以发病后的第2天最为显著，在5～7天恢复正常，心梗伴心力衰竭死亡者血小板数目减少更为显著。缺血性脑血管患者在脑梗第3天，血小板明显下降，到第9天血小板恢复正常，说明脑血栓形成过程中血小板消耗了，血小板下降是脑梗死的结果。 　　2.2　肝病及肝硬化　肝病及肝硬化可引起血小板数目下降。王敏［5］报道：14%急性肝炎、23%慢性肝炎、67%未做脾切除手术的肝硬化、40%原发性肝癌患者血小板数目＜100times;109/L，肝硬化患者血小板数量下降最为明显。过去多认为，肝硬化患者脾大可引起血小板分布异常及脾功能亢进，使血小板破坏增多所致。近年来发现，肝炎病毒(乙肝、丙肝)是泛噬性病毒，其对骨髓巨核细胞有抑制作用，使其成熟不良，造成生成血小板减少。 　　2.3　血液透析、体外循环