第十七章感染性疾病-2.pptx

第十七章 感染性疾病第三节 伤寒第四节 细菌性痢疾第五节 钩端螺旋体病第六节 流行性出血热第七节 性传播疾病第八节 深部真菌病第九节 寄生虫病重点难点掌握伤寒、细菌性痢疾及阿米巴痢疾的病变特点和临床病理联系淋病、梅毒和尖锐湿疣的病变特点。熟悉伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾的病因及发病机制梅毒和尖锐湿疣的病因。了解钩端螺旋体病、流行性出血热及深部真菌病的病因和病变特点。第三节伤 寒病理学（第9版）（一）病因和发病机制1. 病原体 伤寒杆菌，革兰阴性菌，血清凝集试验（肥达反应，Widal reaction）测定血清中抗体增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一。菌体裂解时所释放的内毒素是致病的主要因素。2.传播途径 消化道传播，细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介经口入消化道而感染；伤寒患者或带菌者是本病的传染源。3. 儿童及青壮年患者多见，全年均可发病，夏秋两季最多。 病理学（第9版）（一）病因和发病机制 细菌 小肠淋巴组织MPS吞噬 菌血症 潜伏期（10天）再次入血细菌内毒素败血症、毒血症回肠末端淋巴组织肿胀（第1周）细菌随胆汁再次进入小肠肠壁淋巴组织坏死和溃疡形成（第2~3周） 病菌清除，痊愈（第4周）病理学（第9版）（二）病理变化及临床病理联系1. 以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎2. 巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片等，称伤寒细胞3. 伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）或伤寒小结（typhoid nodule），是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值 病理学（第9版）伤寒肉芽肿，左上角示伤寒细胞病理学（第9版）（二）病理变化及临床病理联系1. 肠道病变?伤寒肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变发展过程分四期，每期大约持续1周：（1）髓样肿胀期（2）坏死期（3）溃疡期：溃疡边缘隆起，底部不平，在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行；孤立淋巴小结处的溃疡小而圆；溃疡较深，可致穿孔（4）愈合期肠伤寒髓样肿胀期病理学（第9版）（二）病理变化及临床病理联系2. 其他病变?（1）肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃增生而致相应组织器官肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死（2）心肌纤维可有颗粒变性，甚至坏死（3）肾小管上皮细胞增生，也可发生颗粒变性（4）皮肤出现淡红色小丘疹（玫瑰疹）（5）膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）（6）伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖，并通过胆汁由肠道排出，成为带菌者（7）可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症第四节细菌性痢疾病理学（第9版）（一）病因和发病机制1. 病原体 革兰阴性短杆菌。包括福氏、宋内、鲍氏和志贺菌，均能产生内毒素，志贺菌尚可产生强烈外毒素2. 消化道传播 患者和带菌者是本病的传染源，痢疾杆菌从粪便中排出后可直接或间接（苍蝇为媒介）经口传染给健康人3. 全年均可发病，但以夏秋季多见4. 好发于儿童，其次是青壮年，老年患者较少 病理学（第9版）（一）病因和发病机制 痢疾杆菌 胃 大肠黏膜黏膜固有层内增殖 释放内毒素黏膜上皮细胞 炎症反应 肠黏膜溃疡吸收入血毒血症※ 志贺杆菌外毒素 水样腹泻病理学（第9版）（二）病理变化和临床病理联系1. 病变部位 主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重2. 根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同，菌痢分为以下三种：（1）急性细菌性痢疾 （2）慢性细菌性痢疾 （3）中毒性细菌性痢疾病理学（第9版）（二）病理变化和临床病理联系1. 急性细菌性痢疾 （1）初期的急性卡他性炎，黏液分泌亢进，黏膜充血水肿，炎细胞浸润。（2）进一步发展形成特征性的假膜性炎，大量纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞及细菌混合所致，假膜呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片。（3）大约1周假膜开始脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡，溃疡多较表浅。（4）临床表现：全身中毒症状，消化道症状（腹痛、腹泻、里急后重， 黏液脓血便）。病理学（第9版）细菌性痢疾（结肠黏膜有多数表浅“地图状”溃疡病理学（第9版）（二）病理变化和临床病理联系2. 慢性细菌性痢疾 （1）病程超过2个月以上者，多由急性菌痢转变而来。（2）肠道病变此起彼伏，新旧混杂，慢性溃疡形成，溃疡边缘不规则，黏膜增生形成息肉；慢性炎细胞浸润和纤维组织增生，瘢痕形成，肠壁不规则增厚，严重者可造成肠腔狭窄。（3）临床上，腹痛、腹泻、便秘、黏液脓血便；少数患者无明显症状，成为慢性带菌者及传染源。病理学（第9版）（二）病理变化和临床病理联系3. 中毒性细菌性痢疾