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学海浮舟免疫大题答案(王阶达)
PAGE 1
03临床五年
简答:
佐剂的作用机制。
答:①改变抗原物理性状,延缓抗原降解和排除,延长抗原在体内潴留时间
②刺激单核—巨噬细胞系统,增强其对抗原的处理和提层能力
③刺激淋巴细胞的增殖分化,从而增强和扩大免疫应答的能力
2、体液免疫应答的效应。
答:免疫应答最终效应是将侵入机体的非已细胞或分子加以清除,即排异效应。但抗体分子本身只具有识别作用。,并不具有杀伤或排异作用,因此体液免疫的最终效应必须借助机体的其它免疫细胞或分子的协同作用才能达到排异的效果。
①抗体分子的中和作用:由于抗体分子有特异识别作用,它可与侵入机体的病毒或外毒素分子结合,从而阻断了病毒进入细胞的能力或中和了外毒素分子的毒性作用。从而发挥抗体分子的保护作用。
②抗体分子的调理作用:单核吞噬细胞系统以及中性粒细胞的表面,都带有IgG或IgM分子的Fc受体或补体分子受体。因此,由抗体与抗原形成的免疫复合物极易被这种具有吞噬功能的免疫细胞所吞噬杀伤或降解并被排除。
③补体介导的细胞溶解作用:补体分子可经第一活化途径或旁路活化途径溶解靶细胞。但补体分子在无抗体分子存时,不能被活化。因此,抗体分子可借补体的作用溶解细胞,被溶解的细胞再经吞噬细胞系统加以排除。
④抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用:凡是具有IgG、Fc段受体的吞噬细胞或具有杀伤活性的细胞都参予这种作用。因此参与抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)的细胞可有巨噬细胞、中性粒细胞和杀伤细胞(K细胞)等。
移植器官后,受者机体如何识别移植物?
论述:
制作高清抗体血清要考虑哪些因素?
以青霉素为例详细说明I型超敏反应的机制。
答:①致敏阶段:青霉素半抗原与人体组织蛋白结合形成的完成抗原刺激机体产生特异性
IgE抗体,通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合,
此时机体即处于致敏状态。
②发敏阶段:当青霉素半抗原再次与人体组织蛋白结合形成的变应原进入处于致敏状态
的机体时,即与致敏细胞上的IgE结合,引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱
颗粒,释放生物活性介质如组胺、白三烯、激肽原酶、PGD2、PAF等。
③效应阶段:上述介质作用于靶器官和组织,引起平滑肌收缩、小血管扩张、毛细血管
通透性增高和促进黏膜腺体分泌增加而致机体发病如过敏性休克或支气
管哮喘。
2004级医学免疫学期末考试
简答:
抗体的生物学作用。
答:①特异性结合抗原:中和毒素,阻断病原入侵。
②活化补体:溶解细胞或细菌;联合调理作用。
③结合Fc受体:介导I型超敏反应;调理吞噬作用;发挥抗体依赖的细胞介导的细胞
毒作用(ADCC)
④通过胎盘:IgG通过胎盘是一种重要的自然被动免疫,对于新生儿抗感染有重要作用。
初次应答与再次应答的不同点及临床意义。
答:
临床意义:①指导预防接种,制订最佳计划免疫方案;
②检测IgM类抗体水平作为传染病的早期诊断或宫内感染诊断的指标之一;
③根据抗体含量变化掌握了解患者病程及评估疾病转归。
3、AIDS的主要免疫异常原因。
论述:
T细胞表面的主要分子有哪些?其功能如何?
答:(1)TCR:T细胞抗原受体,为所有T细胞表面的特征性标志,以非共价键与CD3分
子结合,形成TCR-CD3复合物。TCR既识别抗原肽的表位,也识别自身
MHC分子的多态性部位。
(2)CD3:转导TCR识别抗原所产生的活化信号。
(3)CD4和CD8:与MHCⅡ类和I类分子结合,增强T细胞和抗原提层细胞或靶细胞
之间的相互作用,并辅助TCR识别抗原,参与T细胞活化信号转导。
(4)协同刺激分子:
①CD28:结合B7产生的协同刺激信号可促进T细胞增殖和IL-2的生成。
②CTLA-4(CD152):与B7结合产生抑制性信号,终止T细胞活化。
③ICOS:在CD28后起作用,结合B7-2,调节活化T细胞多种细胞因子的产生,上调
T细胞增殖和IL-2的生成。
④PD-1:与相应配体(PD-L1或PD-L2)结合后,可抑制T细胞的增殖以及IL-2和IFN-
γ等细胞因子的产生,并抑制B细胞的增殖、分化和Ig的分泌;还参与外周
免疫耐受的形成。
⑤CD2(LFA-2):介导T细胞与抗原提层细胞或靶细胞之间的粘附;为T细胞提供活
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