传染病学阿米巴病.ppt

发病机制 脓肿中央:为坏死灶, 含红细胞,白细胞,坏死肝组织和夏雷晶体,脓肿有薄壁,壁上附着阿米巴大滋养体.继发感染时脓液呈黄绿色,有臭味,脓肿以外肝组织正常.脓肿溃破引起腹膜炎 临床表现 症状 不规则发热、盗汗,缓慢起病 肝区持续性钝痛：深呼吸、改变体位、夜间加重 消化道症状:食欲减退,恶心呕吐,腹痛腹泻 放射痛、反应性胸膜炎症状 慢性病人表现为衰竭、贫血、消瘦等 体征 右上腹压痛、肌紧张，肝区叩痛 肝肿大，边缘钝，质中，有充实感 并发症 脓肿穿破 急性腹膜炎 膈下脓肿 右侧胸腔积脓 实验室检查 血象：白细胞轻度升高，贫血 粪便：找病原体，包囊为主，阳性率不高 肝功能：轻度受损 X光：病侧膈肌抬高，局部隆起，运动受限；左肝脓肿压迫征象 超声波：脓肿大小、部位、数量、定位 脓肿穿刺：典型棕褐色脓液（含滋养体） 免疫学：间接荧光抗体、酶联免疫吸附 实验室检查 诊断要点 症状:发热,右上腹痛,有腹泻喝大便不规则史 体征:肝肿大伴压痛,局部叩痛 影像学:X线,B超,CT 血清学 穿刺 诊断性治疗 鉴别诊断 细菌性肝脓肿 原发性肝癌 治疗 病原治疗: 组织内杀阿米巴药+肠内抗阿米巴药 首选甲硝唑 肝穿刺引流 抗菌药物 外科切开 阿米巴病（Amebiasis） 引言 阿米巴病 病变部位 临床表现 溶组织阿米巴 其他阿米巴 肠阿米巴(阿米巴痢疾) 肠外阿米巴(阿米巴肝脓肿) 阿米巴痢疾 概述 由溶组织阿米巴引起 近端结肠,盲肠是原发病变部位 腹痛腹泻,果浆样便 继发病变—肝,肺,脑等脏器的脓肿; 阿米巴肝脓肿最常见 病原学 溶组织阿米巴 三种形态 包囊：有感染性 大滋养体：有伪足、有侵袭力 小滋养体：肠腔型，可转变为大滋养体 病原学(生活史) 囊前 囊后 包囊 大滋养体 小滋养体 吞噬红细胞和组织细胞,二分裂 下移到横结肠,停止活动,缩成圆形, 分泌囊壁 小肠下段虫体自囊壁逸出 回盲部肠粘膜皱襞,肠腺隐窝分裂繁殖 侵入肠壁组织 随食物下移至结肠腔 水、营养减少 流行病学 传染源 主要为无症状带虫者及症状极轻的病人,持续排出包囊,包囊对外界抵抗力强,污染水和食物,引起传播 有明显症状的病人多排出滋养体，在外界环境中迅速死亡,不能成为主要传染源 传播途径 主要通过包囊污染饮水、食物 人群易感性 普遍易感 感染后能产生特异性抗体但无保护作用 流行特征 世界各地，我国农村高于城市 发病机制 包囊 小肠下端消化(胰蛋白酶消化) 小滋养体 (寄生于结肠肠腔) 大滋养体 烧瓶样 溃疡 烧瓶样 溃疡 出血、穿孔、局限脓肿或弥漫性腹膜炎 免疫免疫力低下时 侵入肠壁组织 吞噬红细胞 及组织细胞 发病机制 溶组织阿米巴对宿主的侵袭: 回盲部 触杀机制 变形活动 粘附(半乳糖特异性粘附素,乙酰氨基葡萄糖胺) 酶溶解(蛋白水解酶) 细胞毒(肠毒素样活性物质) 胞噬 发病机制 慢性期 阿米巴瘤 滋养体进入门静脉 肝脓肿 肺、脑脓肿 病理解剖 病变在结肠,依此多见于盲肠,升结肠,直肠,乙状结肠,阑尾和回肠末端 细小 散在 浅表 孤立 小脓肿 边缘不整,口小底大的烧瓶样溃疡,基底为粘膜肌层,腔内充满棕黄色坏死物质,内含溶解的细胞碎片,粘液和滋养体,溃疡间粘膜正常 溃疡深入,广泛破坏粘膜下层,使大片粘膜坏死脱落,累及肌层和浆膜层时,可并发肠出血和肠穿孔 慢性病变,组织破坏与修复并存,肠壁肥厚可呈瘢痕性狭窄,肠息肉和肉芽肿等 临床表现 无症状型（原虫携带状态） 90%以上 普通型 起病缓，全身症状轻，无发热 腹痛、腹泻、粘液血便（暗红色果酱样）,每日10余次,有腥臭 呈间歇性腹泻,间歇期大便稀糊或正常 盲肠与升结肠部位有轻度压痛 大便镜检发现滋养体 临床表现 暴发型 多见于体弱及营养不良者 起病急，中毒症状显著，高热、极度衰竭 较长时间剧烈肠绞痛、腹泻、水样或血水样便、里急后重、腹部压痛明显、脱水及电解质紊乱 易并发肠出血及肠穿孔 临床表现 慢性型 常为普通型未彻底治疗的延续，病程数月甚至数年 反复腹泻或与便秘交替出现 久病常伴贫血、乏力、消瘦、肝肿大、神经衰弱,排便规律改变或肠道功能紊乱 大便镜检发现滋养体或/和包囊 烧瓶样溃疡 并发症 肠内： 肠出血:肠粘膜溃疡侵袭肠壁血管 肠穿孔:多见于溃疡深及浆膜或爆发型患者.穿孔以慢性经过多见,进