第9章弥散性血管内凝血.ppt

弥散性血管内凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation 病理生理教研室 DIC的概念 强烈致病因素的作用下 ↓ 血液凝固性改变（微血栓形成+出血倾向） ↓ 器官功能障碍 临床表现：休克、出血、器官功能障碍、贫血 教学目的 掌握：DIC的原因和发病机制 DIC的分期 机体的变化 熟悉： DIC的诱因、分型 了解： 凝血与纤溶 防治原则 纤溶系统 二、原因和发病机制（一）组织损伤 → 启动外源性凝血系统 1. 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术 器官移植术 （二）血管内皮细胞损伤 → 凝血、抗凝失调 1. 严重缺血缺氧、酸中毒 2. Ag-Ab复合物 4. 颗粒物质入血 5. 感染性疾病 内皮细胞损伤为什么会导致DIC？ （三）血细胞大量破坏，血小板被激活 1. 血小板被激活 内毒素血症、Ag-Ab复合物等→损伤血小板→聚集 血管内皮细胞损伤→胶原暴露→血小板粘附、聚集 2. RBC破坏：异型输血、恶性疟疾 释放ADP、TXA2等→血小板粘附、聚集 其膜磷脂导致凝血酶生成、释放红细胞素 →凝血 3. WBC破坏：粒细胞性白血病化疗 释放TF样物质 三、诱发因素 1. 单核吞噬细胞功能受损 2. 严重肝功能疾病 3. 血液高凝状态 4. 微循环障碍 5. 机体纤溶系统功能降低 不恰当应用纤溶抑制剂（6-氨基己酸） 四、分期 五、 分型 急性型 亚急性型 慢性型 原因 严重感染、休克、 恶性肿瘤 胶原病 异型输血、 创伤 宫内死胎 慢性旰病 病程 几小时～几天 几天～几周 几个月 症状 急、凶 —速休克、出血 介于二者间 主原发病症状 死亡率 高 危害 最大 六、 临床表现 休克 出血 器官功能衰竭 贫血 （一）休克（微循环障碍致） 1. 微血栓形成→MC淤血→ 回心血量↓　 2. 广泛出血、心肌DIC→心肌缺血、O2 →心缩力↓ 　外周血管阻力降低 3. 激活凝血→释放舒血管物质 （二）出血（凝血功能紊乱致） 1.消耗性凝血障碍 2. 继发性纤溶亢进 3. FDP↑↑ 4. 微血管损害 （三）器官功能障碍 （微血栓致缺血、缺O2 ） 1.肾 2.肺 3.脑 4.心 5.内分泌 A.席汉综合征（Sheehan,s syndrome) 垂体 B.华-佛综合征（Waterhouse-Friderchsen syndrome)肾上腺 6.胃肠道 7.肝 （四）贫血（微血管病性溶血性贫血） (microangiopathic hemolytic anemia MHA) MHA ：DIC时→微血栓内沉积的纤维蛋白网将RBC割裂成 碎片→溶血性贫血。 这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。 发生机制 七、防治原则 1、消除病因，治疗原发病 2、抗凝疗法（早期）、改善微循环 3、抗纤溶疗法（后期）、 4、重建凝血和纤溶间的动态平衡 5、中药 教学目的 掌握：DIC的原因和发病机制 DIC的分期 机体的变化 熟悉： DIC的诱因、分型 了解： 凝血与纤溶 防治原则 * * 病 例 女，１４岁，发热、咳嗽10天，用大量抗菌素后“休克”，咯血、黑便5天入院。查体：T 37.5℃，P 120次/分，BP 64/40 mmHg。精神萎靡，心肺（-），肝大，脾未及。RBC 410万/mm3，WBC 20400 /mm3 ，中性 80%、淋巴 12% ，血小板 10万/mm3。诊断为：肺炎、上消化道出血。给予抗菌素、肾上腺皮质激素等治疗后病情继续加重， T 40℃，BP 50/30 mmHg，口腔、咽、肛周见白膜覆盖