机械通气与心衰医学课件.pptVIP

心力衰竭的分类 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 按EF值分EF减低和 EF保留 * 心力衰竭的分类 * 心力衰竭的病理生理代偿机制 1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 * Frank-Starling机制 * Frank-Starling机制 * 心力衰竭的诊断 心力衰竭的诊断应包括：病因诊断 、解剖诊断、心功能状态诊断 依据： 心脏病病史、症状及体征 肺淤血的症状和体征 体循环淤血的症状和体征 实验室检查资料 * 心力衰竭的症状和体征 症状 体征 典型 较特异 气促 颈静脉压升高 端坐呼吸 肝颈静脉回流征 阵发性夜间呼吸困难 第3心音（奔马律） 运动耐力降低 心尖搏动侧面移位 疲劳、乏力，运动后恢复时间延长 心脏杂音 踝部水肿 不太典型 不太特异 夜间咳嗽 外周水肿（踝部、骶部、阴囊） 喘息 肺部水泡音 体重增加（≥2kg/W） 空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液） 体重减轻（晚期心衰） 心动过速 肿胀感 脉搏不规则 食欲丧失 呼吸加快（≥16次/分 意识模糊（尤其是老年人） 肝大 抑郁 腹水 心悸 组织消耗（恶病质） 昏厥 * 化验：利钠肽 在超声心动图应用受限的地方，诊断的另一种方法是测定利钠肽的血浓度。 两种最常用的利钠肽—B型利钠肽（BNP）和N-未端B-型利钠肽前体（NT-proBNP）。 应用：诊断 评价治疗效果 预测预后 * 化验：利钠肽 排除心衰的域值浓度：急性起病或症状恶化患者最佳排除切点：NT-proBNP为300 pg/mL，BNP为100 pg/mL。非急性型的患者，最佳排除切点：NT-proBNP为125 pg/mL ，BNP为35 pg/mL 。 在非急性患者，BNP 和NT-proBNP诊断心衰的敏感性和特异性是低的。 找好诊断的时间点 * 化验：利钠肽 在急性情况下，利钠肽水平升高的其它原因有急性冠脉综合征、房性或室性心律失常、肺动脉栓塞和伴有右心压力升高、肾衰、败血症和重度COPD。 在非急性情况下，利钠肽水平升高和其它原因有老年(75 岁)、房性心律失常、左室肥大、COPD和慢性肾病。 在HF-PEF患者，利钠肽浓度可能不会明显升高。 * 心衰治疗的两大目标 改善临床症状。 降低发病率包括住院率和死亡率。 * 急性心力衰竭-急性左心衰竭 心衰症状和体征的迅速发作或改变。 威胁生命，需要立即就医，往往导致患者紧急住院。 多数是原有心衰患者病情恶化所致。 也可能是首次表现（新发心衰）。 急性程度可能不同。 * 急性心衰的诱因和原因 通常导致迅速恶化的事件 ? 快速性心律失常和重度心动过缓/传导阻滞 ? 急性冠脉综合征（ACS） ? ACS的机械并发症（如室间隔破裂、二尖瓣腱索断裂、右室心梗） ? 急性肺栓塞 ? 高血压危象 ? 心包填塞 ? 主动脉夹层 ? 手术和围术期问题 ? 围产期心肌病 * 急性心衰的诱因和原因 通常导致不太迅速恶化的事件 ? 感染（包括感染性心内膜炎） ? 慢性阻塞性肺疾病加重/支气管哮喘 ? 贫血 ? 肾功能不全 ? 不依从饮食/药物治疗 ? 医原性：如用了非甾体类消炎药或皮质激素、药物相互反应 ? 不致突然、显著心率变化的心律失常、心动过缓和传导阻滞 ? 未控制的高血压 ? 甲状腺功能减退或亢进 ? 酒精和药物滥用 * 积极寻找急性心力衰竭的诱因和病因，是急性心衰诊断和治疗方案的基础和指导。 AHF的诊断和治疗通常同时进行，对感觉特别不适的患者，治疗必须迅速启动。 * * 急性心衰的机械通气治疗 * 机械通气治疗 的方式 无创通气 持续正压通气双水平正压通气??? ?气管插管和有创通气 ??? * 气道正压 (PAP)对心脏的影响 对心输出量的影响:正常心脏:每搏量减少,心输出量减低衰竭心脏:每搏量增加,心输出量升高 机制:舒张期心室间相互作用(高心包压条件下的一个心室对另一个心室柔顺度(顺应性)的影响)，产生正性肌力效应。减低左心室跨壁压差，减低心脏后负荷。 * 气道正压 (PAP)对心脏的影响 * 气道正压 (PAP)对心脏的影响 对二尖瓣反流的影响减少心衰患者的功能性二尖瓣反流 受影响因素多：MR不仅取决于后负荷，而且受LV的形状、左室顺应性和左心室负荷的影响。 * 气道正压 (PAP)对心脏的影响 神经调节：减低交感神经兴奋性 机制： 气道正压 --〉左