部分胆囊疾病CT诊断及鉴别诊断.pptVIP

腔 内 型 肿 块 型 【鉴别诊断】 厚壁型胆囊癌与慢性胆囊炎： 瘤周局限性水肿的原因：癌细胞浸润性生长的病理基础是癌细胞与基底膜紧密附着，在癌细胞分泌的蛋白溶解酶的直接作用下，层粘连蛋白、纤维连接蛋白、蛋白多糖及IV型胶原纤维溶解，局部产生缺损，癌细胞得以扩散。基质成分的降解产物具有明显的促新生血管形成作用，新生的肿瘤血管通透性很强，因此癌细胞浸润区常伴有水肿带。 征象 胆囊癌 慢性胆囊炎 壁增厚 不连续、不对称、不规则 较均匀一致，程度较轻，胆囊腔内壁毛糙 增强 持续明显强化，强化可均匀或不均匀 以门脉期轻-中度强化为主，可见完整粘膜线 肝胆界面 可清楚或不清楚 清楚 晕征 无，但瘤周可有水肿 可有 转移 可有 无 肿块型需与原发性肝癌鉴别：肝方叶及肝右前叶下段原发性肝癌可侵犯胆囊，需与胆囊癌鉴别 原发性肝癌肿瘤主体位于肝脏，而胆囊癌肿瘤主体位于胆囊窝 肝癌多伴肝硬化及门脉癌栓形成，而胆囊癌与肝硬化关系不大，伴门脉癌栓形成明显低于肝癌 增强扫描肝癌呈“快进快出”方式强化，而胆囊癌则多为持续性明显强化，延迟扫描消退不明显 胆管扩张多见于胆囊癌，肝癌少见 肿块内见结石影，则提示胆囊癌几率大 胆囊窝内只有软组织肿块，未见正常胆囊，应先考虑胆囊癌，但应排除异位胆囊 谢谢各位老师的关心与帮助！ 2019 ppt资料 * 欢迎批评指导！！ 快乐工作，快乐生活！ 感谢您的聆听！ ！ 部分胆囊疾病CT诊断与鉴别诊断 2010-7-12 头孢曲松钠所致胆囊假性结石 【临床与病理】 又称可逆性结石，与药物应用相关 特点： 结石是否发生及结石的量与药量及疗程相关，使用剂量越大，时间越长，发生机会越大及结石越多。 有胆囊炎及手术禁食患者易发生。 用药结石发生快，停药后结石可自行消失，文献报道用药后多在1周内出现，停药后2周左右逐渐消失。 可与肾结石同时发生。 其它药物性结石:其他头孢类药物、抗凝药、潘生丁、环孢菌素等均有产生类似头孢曲松钠所致胆囊假性结石的情况。 形成机制： 头孢曲松钠相关性胆囊假性结石的形成机制明确：头孢曲松钠半衰期长，T1/2为6-9 h，在体内不经生物转化而以原形通过肝、肾双线排出体外，约2/3通过肾脏，1/3通过胆道排泄;其在胆汁中的浓度较高，在胆汁中为双价阴离子，可与胆汁中的钙离子相结合，形成泥沙状的沉淀物（主要成分为头孢曲松钙盐）。 消失机制： 未完全明确，部分学者认为头抱曲松钠在胆汁中浓度下降，头孢曲松钙盐逐渐溶解到胆汁中排到肠道内，沉淀物消失。 小儿和成人均可发生，在儿童中发病率较高，但在成人中症状较重。 临床：大部分可无症状，恶心、呕吐、右上腹疼痛、Murphy征阳性等为其常见症状。 【CT表现】 胆囊假性结石密度较均匀且密度较高，容易显示。 结石多呈泥沙样，部分病例结石表现为块状，石灰样胆汁亦有可能出现。 有些病例胆囊和肾结石同时发生。 当CT发现使用头孢曲松钠后新出现的胆囊假性结石，特别是泥沙样结石的病人，应该想到头孢曲松钠相关性胆囊假性结石可能，此时应立即停用此药，同时建议1周一1个月内复查，避免不必要的手术治疗。 （三）、黄色肉芽肿性胆囊炎（XGC） 【临床与病理】 是一种特殊类型的良性而具有破坏性的慢性胆囊炎症，发病率约占胆囊切除病例的1%-2%。 男性女性，60-70Y为高发年龄 病因不明，主要与结石、胆道梗阻及炎症等相关 症状：右上腹疼痛，呈反复发作性，可伴恶心、呕吐、厌油食、黄疸等。 体征：右上腹压痛、反跳痛，Murphy征（+），胆囊区可触包块或肿大胆囊等。 发病机制： 结石、胆道梗阻及炎症等，致使Rokitansky-Aschoff窦（罗-阿氏窦）破裂或囊壁粘膜破坏形成溃疡，胆汁渗入胆囊壁内，在降解过程中产生胆固醇与磷脂可诱导组织细胞增生，并吞噬胆固醇和脂质形成泡沫细胞。 炎症反应促使慢性炎症细胞、嗜酸性粒细胞浸润及纤维母细胞增生，与上述泡沫细胞共同组成黄色肉芽肿性所特有的肉芽肿结节，其有融合趋势。 胆汁降解过程中释放的胆固醇及黏蛋白横向及纵向浸润，可浸润至胆囊壁全层甚至破坏胆囊壁侵犯到胆囊周围的器官、组织，形成广泛粘连。 病理：局限型及弥漫型 大体病理： 胆囊壁不同程度增厚，粘膜皱壁多消失，部分粘膜坏死脱落，囊壁内见浅黄色或黄绿色大小不等的结节，结节内容物呈深绿色粘稠或胶冻状。 镜下病理：胆囊壁呈慢性肉芽肿性炎症改变，肉芽肿结构内含有大量泡沫细胞及炎性细胞，细胞外有脂质沉积；肉芽肿周围见大量纤维组织增生并伴淋巴细胞及浆细胞浸润，坏死区内可见多核巨细胞。 【CT表现】 胆囊壁增厚：局限性或弥漫性增厚，多为不规则增厚，增强扫