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正常肝脏 临床病理类型与病毒数量、毒力和机体免疫反应有关： ①免疫功能正常，病毒数量少毒力低—急性普通型肝炎； ②免疫功能过强，病毒数量多毒力强—重型肝炎； ③病毒感染，免疫功能不足—慢性肝炎； ④免疫功能耐受或缺陷—无症状病毒携带者。 肝细胞再生-双核细胞 纤维间隔 门脉性肝硬化 镜下： ①假小叶： 定义：指正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。 特点：肝细胞排列紊乱；中央静脉缺如、偏位或两个以上；可见再生的肝细胞结节。 ②纤维间隔：宽窄一致，少量炎细胞浸润，见小胆管增生。 临床病理联系： 门脉高压症： 肝功能障碍： 门脉高压症： 正常8～12㎝H2O，肝硬化时可达30～50㎝H2O。 原因： ①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻； ②假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦； ③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使动脉血流入门静脉内。 门脉高压症： 主要表现： ⑴慢性淤血性脾肿大； ⑵腹水； ⑶侧支循环形成； ⑷胃肠淤血、水肿。 ⑴慢性淤血性脾肿大： 肉眼观：脾大，重量增加。 镜下：脾窦扩张，窦内皮增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生。 ⑵腹水： ①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大； ②低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低； ③醛固酮、抗利尿激素灭活减少，血中水平升高，水钠潴留。 ⑶侧支循环形成： ①食道下段静脉丛曲张：破裂可引起致命性大出血； ②直肠静脉丛曲张：形成痔核，破裂引起便血； ③脐周浅静脉扩张：形成“海蛇头”。 ⑷胃肠淤血、水肿： 可出现腹胀、食欲不振。 临床病理类型 病因分类：甲 乙 丙 丁 戊 庚 临床病理分类： 急性无黄疸型 急性 急性黄疸型 普通型 轻度 慢性 中度 重度 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 重型 急性普通型肝炎： 病理变化 肉眼观：肝脏肿大，质较软，表面光滑。 镜下： ①广泛变性； ②坏死轻微； ③轻度炎细胞浸润。 急性普通型肝炎（点状坏死） 临床病理联系： ①肝区疼痛； ②血清谷丙转氨酶升高； ③肝功能异常，严重出现黄疸。 结局： 多在6个月内治愈，部分转为慢性。 乙型5-10%，丙型70%。 慢性普通型肝炎： 指病毒性肝炎病程持续半年以上者。 分型：根据炎症、坏死、纤维化程度分三型 ①轻度慢性肝炎： ②中度慢性肝炎： ③重度慢性肝炎： ①轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见碎片状坏死，汇管区纤维增生，肝小叶结构完整。 ②中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片状坏死，桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。 ③重度慢性肝炎：坏死重且广泛 重度碎片状坏死 、大范围桥接坏死、肝细胞不规则再生、纤维间隔分割肝小叶结构，晚期可形成假小叶，早期肝硬化。 毛玻璃样肝细胞 见于HBsAg携带者和慢性肝炎 HE：肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样。 EM：HBsAg呈线状或小管状，积存在内质网池内。 免疫荧光和免疫组化：HBsAg阳性反应 免疫组化检测HBsAg 重型病毒性肝炎： 最严重，较少见 分两种： ①急性重型肝炎； ②亚急性重型肝炎。 急性重型肝炎： 病理变化 肉眼观：肝体积明显缩小，重量减至600～800克；质地柔软，被膜皱缩；切面黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。 镜下： ①弥漫性大片坏死； ②肝窦明显扩张，充血甚至出血； ③大量炎细胞浸润； ④肝细胞无明显再生现象。 急性重型肝炎（急性黄色肝萎缩） 急性黄色肝萎缩 急性重型肝炎 临床病理联系： ①肝细胞性黄疸； ②出血倾向； ③肝性脑病； ④肝肾综合征。 结局： 大多在短期内死亡，死亡原因有肝功能衰竭、消化道大出血、肾衰、DIC。 少数转为亚急性。 亚急性重型肝炎： 病理变化 肉眼观：肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，质地软硬程度不一，部分区域呈结节状；切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生的结节呈黄绿色。 镜下： ①肝细胞大片坏死； ②结节状肝细胞再生； ③明显炎细胞浸润。 第九节 酒精性肝病 概述：alcoholic liver disease 是慢性酒精中毒的主要表现之一。 病理变化： ①脂肪肝； ②酒精性肝炎； ③酒精性肝硬化。 发病机制