课件：化疗相关性呕吐防治最新.ppt

思考与讨论 2. 皮质类固醇激素的止吐机制是什么？ 地塞米松的可能止吐机制： ●可能通过抑制中枢或周围5-羟色胺的产生和释放，降低血中5-羟色胺作用于大脑催吐感受区的浓度，从而抑制恶心呕吐； ●国外文献报道，可能与中枢性抑制前列腺素转换，和减少中枢神经系统5-HT转换有关 ； ●通过抗炎及抗菌素作用，保持正常的胃肠动力。 思考与讨论 3. 其他常用止吐药物（如胃复安）的位置？ 甲氧氯普胺：甲氧氯普胺除了可以增加胃动力, 小剂量可以作为一种多巴胺受体拮抗剂。大剂量也可以作为5-HT3受体拮抗剂, 但是其活性要比5-HT3受体拮抗剂差。起效时间口服0.5～1小时，静脉注射1～3分钟，作用持续时间1～2小时，半衰期4～6小时，经肾脏排泄。 氯丙嗪：属吩噻嗪类药物，主要阻断脑内多巴胺受体，小剂量抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体，大剂量时直接抑制呕吐中枢，兼有镇静作用。在预防低度催吐化疗药物所致呕吐中，氯丙嗪推荐剂量为每4～6小时口服或静推10mg。解救性治疗：每12小时25mg纳肛或每4～6小时10mg口服或静脉用。? 苯海拉明：为乙醇胺的衍生物，有抗组胺效应，通过中枢抑制发挥较强的镇吐作用，兼有镇静作用。在预防低度催吐化疗药物所致呕吐和解救性治疗中，苯海拉明推荐剂量每4～6小时25～50mg口服或静脉用。 异丙嗪：吩噻嗪类衍生物，为抗组胺药，通过抑制延髓的催吐化学受体触发区发挥镇吐作用，兼有镇静催眠作用。解救性治疗中推荐剂量：每4小时12.5～25mg口服、肌注或静脉给药。 精神类药物：精神类药物可考虑用于不能耐受阿瑞匹坦、5-HT3受体拮抗剂和地塞米松或呕吐控制不佳的患者，但不推荐单独使用。氟哌啶醇 、奥氮平 、?劳拉西泮、阿普唑仑 肺癌相关文献---肺内转移 or 双原发癌? 病例分享：郑某，男，59岁，于2013.10体检发现右肺占位，至河科大一附院行右肺上叶肿物穿刺，病理及加做免疫组化提示：肺腺鳞癌，给予“GP”术前新辅助化疗方案3周期。 2013.12.26于我院胸外科行胸腔镜下右肺上叶切除加右肺下叶部分切除术，病理：（右肺上叶）腺鳞癌，2*3cm，未累及肺膜及支气管，右肺下叶腺癌，2*2cm ，淋巴结2、4、7、10、11、12未见癌转移。 诊断：双原发癌，两处肿瘤均为ⅠA期？ 或 T4N0M0，ⅢA期对待？ 肺癌相关文献---肺内转移 or 双原发癌? 肺内同时存 在多个病灶 肺内转移？ 双原发癌？ 直接影响患者分期和治疗决策！ 两处或多处病灶活检 病史，影像学（CT/PET-CT/MRI） MDT 先前文献估计0.8%-4%肺癌患者合并双原癌，最近有文章提示这一数据可能会达到20% 45%断点共享 无断点共享 断点共享8%-75% 0% 46%-89% 不要猜测，要基因检测！ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * 恶心呕吐反应的发生机制 恶心呕吐反应的发生机制异常复杂，至今仍未彻底阐明。目前一般认为CINV主要通过以下途径引起： 其一是药物等刺激胃肠道，尤其是嗜铬细胞释放神经递质5-HT，5-HT与相应受体结合产生的神经冲动，由迷走神经和交感神经传入呕吐中枢而导致呕吐； 其二是药物等及其代谢产物直接刺激延髓的化学感受器 (CTZ) ，进而传递至呕吐中枢引发呕吐； 其三是感觉、精神因子直接刺激大脑皮质通路导致呕吐，此类多见于预期性CINV。 5-HT3受体拮抗剂通过高选择性阻断位于中枢神经系统催吐化学感受区和胃肠道上端传入迷走神经上的5-HT3受体来控制呕吐的发生。 * 吩塞秦类：常见氯丙嗪，异丙嗪，丙氯拉嗪； 丁酰苯类：氟哌啶醇。 CINV的类型 急性呕吐： 用药后数分钟到数小时内出现，一般用药后5-6小时最高峰，24小时内缓解。 迟发性呕吐: 用药后24小时后出现，例如：DDP引起的迟发性呕吐常于给药后48-72 小时达最高峰，可持续6-7天。 预期性呕吐: 属条件反射，在前一次化疗中出现恶心/呕吐的病人，在下一次化疗开始前就出现恶心/呕吐。发生率18%-57%，常以恶心为主，年轻人发生率高于老年人。 突破性呕吐: 指在给予预防性止吐治疗后仍出现的且需解救治疗的呕吐。 难治性呕吐：指预防性和解救性止吐治疗均失败的呕吐。 上世纪90年代，5-羟色胺受体拮抗剂（5-HT3 RAS）的使用改善了由中度和高度致吐化疗所引起的急性CINV的治疗。然而如何控制延迟性CINV仍是个悬而未决的问题，尤其是在多日化疗和大剂量化疗的患者。采用多日化疗方案的患者在其治疗全程中都有患CINV的危险。每天持续的致吐刺激使得急性和延迟性CINV不易区分，并且两者在时期上是重叠的，使得止吐预防成