课件：早产儿脑室周围.pptVIP

③防止反复呼吸暂停的出现,对伴有心率持续反复下降时应迅速纠正; ④防止脑血流剧烈波动及快速、高张扩容可减少脑缺血和颅内出血发生; ⑤防止过度通气所致的严重低碳酸血压,临床资料表明过度通气早产儿发生PVL 危险明显增高,动物实验亦表明,低碳酸血症( PaCO2≤25 mmHg) 能够诱发脑细胞凋亡,进而导致PVL 。针对预防早产儿脑损伤, 有人提倡可允许高碳酸血症( PaCO245 ～ 55mmHg) ; ⑥对第1 周出现的脑室周围强回声团应引起重视,定期头颅B 超监测和随访。 对脑室周围白质软化的一般治疗原则强调提供足够的氧和葡萄糖,维持正常的血压和血气,维持酸碱平衡以及限制液体入量等。目前尚无有效的治疗方法,但有一点可以肯定,联合干预措施将是今后防治早产儿脑白质损伤最有效的方法[ 2 ] 。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 。 1）连续腰穿 腰穿的目的是通过移出血性脑脊液使脑室间歇性缩小和允许在脑脊液的产生和吸收之间的平衡得以修复，从而最终达到有效地终止脑积水过程的进展。成功的关键在于侧脑室和蛛网膜下腔之间存在交通和能够放出足够量的脑脊液（每次10ml/Kg）。一般开始时每天穿刺一次，待稳定后间隔延长，具体疗程因人而异。腰穿治疗的并发症包括低钠血症；脑膜炎、硬膜下脓肿、脊柱骨髓炎和迟发性脊柱表皮肿瘤等。 2）减少脑脊液产生的药物： 可用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺（Diamox），或渗透性药物甘油。地高辛由于作用短暂而不适于临床应用。乙酰唑胺剂量每天100mg/kg可使脑脊液产生减少50%，若与速尿（每天1mg/kg）联合应用可使脑脊液产生完全停止。但是由于碳酸酐酶在神经胶质发育过程中具有明显的重要性，因此不宜长期大剂量使用。甘油口服剂量从每次1g/kg开始，6小时1次。可逐渐增至每次2g/kg，疗程3月，应用时应严密监测血浆渗透压、血电解质和血糖。此类药物的确切疗效尚不肯定，仅作为连续腰穿疗法的辅助治疗。 （3）快速进展的脑室扩张的处理： 此组患儿由于脑室扩张迅速，可在短期内发生明显的颅内压增高，因此应当积极治疗。 1）连续腰穿以防止脑室的迅速扩大，但若病情已达此阶段时，连续腰穿往往效果不佳。 2）脑室引流 当腰穿治疗无效而患儿又不适于进行脑室腹腔分流术时（如体重太小或病情太重而不能耐受手术麻醉者，脑脊液血性和蛋白含量很高易致分流管堵塞者），可考虑暂时直接脑室外引流，也可能有少数患儿由于脑脊液吸收旁路重建而得以恢复。 3.）脑室-腹腔分流术（V-P分流）： 此法作为脑积水的最终治疗手段可取得不同程度成功，但在小早产儿中并发症较多，如头皮溃疡、败血症、脑膜炎等，因此采用一种暂时的分流措施——脑室帽状腱膜下分流受到临床医生的欢迎，特别是体重1500g的早产儿，可先做脑室帽状腱膜下分流术，待患儿体重增长和病情稳定，在改道为V-P分流。 （4）脑室扩张停止进展的处理： （4）脑室扩张停止进展的处理：大约85%的缓慢进展脑室扩张可自发性或经治疗后发生部分或完全性脑脑室扩张停止，但有5%患儿以后可再发生晚期进行性脑室扩张，因此对于脑室扩张停止进展的患儿均应随访1年，密切观察头围的增长情况，神经发育和颅内压增高的临床体征。 早产儿脑室周围白质软化的研究进展 早产儿脑室周围白质软化( PVL) 会造成小儿和神经系统后遗症,特别是严重的运动发育障碍,已被围产、新生儿学领域多项研究结果证实[ 1 ] 。近年来,我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高。然而,远期不同程度的神经发育问题也随之增加,严重影响患儿生活质量。故不同程度的早产儿脑白质病变问题日益受到重视。本文将主要讨论PVL病因、发病机制及预防问题。 1 　早产儿脑室周围白质软化(PVL) 的病因进展 早产儿脑白质损害是导致早产儿伤残的主要原因, PVL是早产儿脑白质损害的主要表现形式。文献报导PVL 与下列因素密切相关:宫内缺氧、感染、绒毛膜羊膜炎、胎膜早破、产时失血、窒息、血容量降低、低碳酸血症、反复呼吸暂停、心动过缓、败血症、急性坏死小肠结肠炎等[ 2 ] 。 目前从病理上已明确, PVL 分为局部PVL 和弥漫性PVL 。局部PVL 与严重缺血有关,主要引起局部白质的少突胶质细胞(OL) 前体坏死和形成囊腔。弥漫性脑白质损伤则认为与轻度缺血有关,主要引起OL 前体弥漫性损伤和凋亡性死亡,少见出现大的囊腔变化。无论是局部或弥漫性PVL ,其根本的病理改变即为脑白质OL 前体的受损和丢失,致使脑白质内髓鞘不能形成,临床上呈现脑瘫和智能落后等后遗症。 从神经生物学角度探讨PVL 的病因,目前认识到至少有3个主要的相互制约的因素与早产儿发生PVL 有关[ 2 ] 。其中前两个因素