课件：心血管系统药理讨论题.ppt

心血管系统药理讨论课 患者怀孕晚期发现高血压，产后3个月开始吃药，吃过硝苯地平缓释片，卡托普利片，现在在吃波依定非洛地平缓释片，可血压还是在130/100左右（在晚上8点和早上7点测量），而且还伴随着着重，眼胀等。收缩压吃药能控制在120左右，但舒张压很难控制。化验、检查结果：做过心电图，心脏CT，肾B超，肾CT，未见明显异常，血管紧张素Ⅱ值比正常值高很多。 请问血管紧张素Ⅱ值比正常值高说明什么？这样的情况要吃什么药控制才好？ 讨论1 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）部分阻断ATⅡ的形成，对上述心脏血管疾病产生了显著的治疗效应，但小部分的病人因干咳不能耐受，从而促使研制出完全阻断ATⅡ效应的ATⅡ受体拮抗剂， 特别是替米沙坦，真正维持24小时，服用一个月达到稳定的血浓度，即使突然停药也不会出现反弹。目前可用替米沙坦、氯沙等、缬沙坦等沙坦类降压，这个药起效缓慢，但药效稳定，副作用小。 讨论2 汪某，男，50岁。患冠心病已有两年多了，虽然通过药物治疗和生活调理，病情控制得比较稳定，但偶尔还会发生心绞痛。前不久，他因腹泻腹痛去医院就医，医生给他开了黄连素等药。回家后，好心的邻居告诉他说，再加服些颠茄片或阿托品，不仅止泻来得快而且还有很好的止痛作用。说来也巧,翻翻家庭药箱恰巧有阿托品，于是他便取了1片与黄连素等药物一起服用。谁知，服药后不久，便突然感到心前区不适疼痛，并伴有憋闷和窒息的感觉，他预感可能是心绞痛发作，便立即取随身携带的硝酸甘油片含服，数分钟后上述症状得到了缓解。请解释该现象。 首先，阿托品可迅速解除迷走神经的张力，使得交感神经作用突然占优势，这样便可引起冠状动脉α－受体突然兴奋，其对粥样硬化的冠状动脉影响更加明显，结果便可造成冠状动脉痉挛而发生心绞痛；其次，阿托品可增加心肌耗氧量，因心率加快缩短了心室舒张期（缩短冠状动脉供血期），这样便可加重心肌需血与缺血之间的平衡失调，最终导致心绞痛发作。　　? 由此可见，冠心病患者应当慎用阿托品。在一般情况下应尽量避免使用，必要时最好选用对心脏功能、心率和冠脉支配神经影响小的颠茄片、普鲁本辛、东莨菪碱等阿托品的衍生剂和合成剂。倘若一旦因使用阿托品而诱发心绞痛，应立即服用硝酸甘油或速效救心丸以缓解心绞痛，并同时服用硝苯吡啶、心得安等阻滞剂以减慢心率，防止再次诱发心绞痛。此外，患者还必须牢记，在以后的生活中避免使用阿托品。 讨论3 张某，男，62岁。高血压史3年，血压一般在170-160/110-100mmHg，心率在64-70次/分。近半年多次在劳累时心前区疼痛，每次持续3-5分钟缓解。近4天在某医院给服硝苯地平20mg，3次/日，3天来每天测血压2-3次，血压下降至140/90mmHg左右，心率74-86次/分，但每次服药1-2小时后均出现胸骨后钝痛，持续20-30分钟。于2007年8月11日来我院就诊。查体:血压146/88mmHg，心率 84次/分，肺(-)，随留院观察。翌日上午9时按原药量与服法给药，结果服药前测血压164/106mmHg，心率66次/分，ECG示正常窦性心律，左室高电压。服药后1.5小时胸骨后疼痛发作，测血压144/88mmHg，心率88次/分，作ECG与服药前比，STv4下移0.25mv， STv5下移0.2mv，服药后2.5小时症状完全消失，测血压、心率、复查ECG，均与服药前相似。 请分析该患者出现胸痛的原因。 讨论4 黄某，女，55岁，阵发性胸闷痛5年，伴失眠、心悸。劳累后及生气时诱发，部位不固定，为丝丝拉拉针刺样，伴后背部持续性隐痛，按摩后或叹气后可减轻。多次心电图多导：T波倒置或低平，ST段下移0.05 mV，无动态改变。平板运动(-)(Bruce 4级，未服β阻滞剂)。血压有时偏高。否认糖尿病史及吸烟史。有颈椎病史。已闭经2年。就诊查体：BP 140/90 mm Hg，HR 88次/分。心电图示：非特异性的ST-T改变，无动态改变。血LDL-C 3.4 mmol/L，TG 1.9mmol/L，HDL-C 1.4 mmol/L，TC 6.1mmol/L，血Glu 5.6 mmol/L。血ALT、 CK、Cr及T3、T4Tsh均正常。血黏度增高。 初步诊断治疗冠心病、心肌缺血、高血压、高血脂。 初步治疗：心痛定10 mg，3次/日；消心痛10 mg，3次/日；阿司匹林50 mg，1次/日；阿托伐他汀10 mg，每晚睡前1次；倍他乐克25 mg，2次/日。间断静滴“活血化瘀中药”。常觉头痛、下肢踝部水肿，胸闷痛间断频发。 请评价该治疗方案。 讨论5 田某，男，45岁，发现高血压病5年，最高血压