课件：三叉神经痛的外科治疗.ppt

三叉神经微血管减压术（Microvascular decompression，MVD） 理论基础 三叉神经痛是由于感觉根进入脑干段受到搏动性压迫所致。REZ区对搏动性和交叉性血管压迫特别敏感，而该段以外的周围神经因有神经膜细胞包裹而不易发生微血管压迫性疼痛。老年人由于动脉硬化导致动脉移位或延长，血管压迫REZ区，此区为三叉神经的Schwann细胞在脑干处的终止，在中枢和周围髓鞘之间形成0.5～1cm的无髓鞘袋，仅被少突胶质细胞缠绕。微血管的压迫使REZ的神经纤维之间形成伪突触，导致传导短路。 微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好和缓解持续时间最长的治疗方法（C级证据），术后疼痛完全缓解率大于90%，术后1、3、5年的疼痛完全缓解率为80%、75%和73%。但较其他方法有更多的风险，平均病死率为0.2%；其他风险：面部感觉减退、听力下降、无菌性脑膜炎、脑脊液漏、小脑缺血、小脑血肿等。 Surgical Treatment of Trigeminal neuralgia 概述 定义：局限在三叉神经支配区内的一种反复发作的短暂性阵发性剧痛。 流行病学：主要见于中老年人，发病高峰在48～59岁，有随着年龄增加而发病率增加的趋势。年发病率男性约为3.4/10万，女性约为5.9/10万，略多于男性。 分类 1.原发性：病因及发病机制尚不清楚，多数认为病变在三叉神经半月节及其感觉神经根内，也可能与血管压迫、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉及营养代谢障碍有关。 2.继发性：常为某一疾病的临床症状之一，由桥脑小脑角及其邻近部位的肿瘤、炎症、外伤以及三叉神经分支部位的病变所引起。 周围病原学说 从三叉神经末梢到脑干核团的任何部位病变都可能引起本病。 Cushing（1920）于手术中发现肿瘤的机械性压迫可引起三叉神经痛。 Jennetta（1966）提出在三叉神经的脑桥入口处90％以上有异行扭曲的血管压迫在三叉神经后根上，导致神经根局部脱髓鞘变化。 Gardner认为脱髓鞘局部的相邻纤维之间产生短路，轻微的触觉刺激可通过此“短路”传入中枢，而中枢传出的冲动经此“短路”转变成传入冲动，如此叠加，达到阈值以上强度，产生症状。 中枢病原学说 三叉神经痛与局灶性癫痫有很多类似点。 有一些现象由周围病原学说无法解释如尸检发现很多正常人存在着神经和血管的接触、某些三叉神经痛的患者没有血管压迫等。 三叉神经痛可能是一种感觉性癫痫发作。三叉神经痛的发作具有触发点、突然发作、持续时间短、抗癫痫药物有效支持这一观点。 该学说无法解释绝大多数病例为单侧，疼痛长期局限于某一二支范围内无发展，脑干病变不产生三叉神经痛等现象。 临床表现 疼痛的特性： 先兆：发作前多无先兆，疼痛突发突止，发作间期无疼痛感。 性质：为电击样、闪电样、刀割样；疼痛发作严重时，面部可扭曲或凝固。 持续时间：每次发作持续数秒至数十秒，但发作后患者可有面部残留钝痛或烧灼感。 频率：早期发作较少，可数日一次，以后多逐渐加重，甚至数分钟一次。病程可周期性发作，周期数周至数月。 痛性抽搐：面部肌肉的反射性抽搐，口角牵向一侧。 伴发症状：面部潮红，皮肤温度增高，结膜充血、流泪、唾液分泌增多、鼻粘膜充血、流涕。 临床表现 触发点及诱发 又称扳机点（trigger point），常位于病侧三叉神经分布区的某处，如上下唇、鼻翼、口角、门犬齿、上腭、颊粘膜等部位。 下颌支疼痛多因下颌动作（咀嚼、说话、哈欠）引起，直接刺激皮肤触发点诱发疼痛少见。 上颌支则多有刺激扳机点引起（上唇外1/3、上门齿、颊部、眼球内侧），洗脸、刷牙、剃须、擤鼻涕均可引起。 疼痛部位： 侧别：多限于一侧，右侧略多，4％的患者有双侧疼痛，多见于多发性硬化的患者。 支别：最常见第2、3支同时受累，其次为单纯第2、3支受累，眼支最少见。 鉴别诊断 舌咽神经痛 部位：一侧舌根、软腭、扁桃体、咽、耳道深部。 蝶腭神经痛 主要表现为颜面深部的持续性疼痛，可放射至鼻根、颧部、眼眶深部、耳、乳突及枕部等。 三叉神经炎 可因感冒、邻近组织炎症、糖尿病、中毒等引起。 疼痛为持续性，有时伴有运动支功能障碍。 不典型面痛 部位难以准确确定，性质为“麻木痛”、“烧灼痛”、“蚁走感”，常超出三叉神经分布范围，不会因轻微碰触激发疼痛。 疼痛多为持续性，程度可有起伏，但很少有间歇期。 多见于年龄较轻的女性。 其他：牙痛，疱疹后神经痛，继发性三叉神经痛 三叉神经的应用解剖 与三叉神经有关的脑干核团： 三叉神经脊束核：接受三叉神经的躯体感觉纤维，与头面部痛觉和温度觉有关。 三叉神经脑桥核：接受三叉神经的躯体感觉纤维，与头面部的触压觉有关。 三叉神经运动核：发出的纤维组成 三叉神经运动根，支配咀嚼肌。 三叉神经中脑核：与咀嚼肌的本体感觉有关